脑梗阻的成因与发病机制解析

脑梗阻，也称为脑梗死或脑梗塞，是一种由于脑血管被堵塞而导致脑部供血中断的疾病。当脑血管出现梗阻时，血液无法正常流向脑组织，从而造成脑细胞缺氧和营养供应中断。这种缺血缺氧状态会引发脑组织坏死，进而导致脑功能受损。

脑梗阻的基本病理机制

脑血管的主要功能是将富含氧气和营养物质的血液输送至大脑，以维持脑细胞的正常运作。一旦血管发生阻塞，相应区域的脑组织便无法获得足够的氧气和能量支持，最终出现细胞死亡，引发一系列神经功能障碍。

脑梗阻的主要成因

动脉粥样硬化与血栓形成

最常见的脑梗阻原因是动脉粥样硬化。这种疾病会导致血管内壁形成斑块，使血管变窄，血流受阻。在斑块破裂时，可能会引发血栓形成，从而完全堵塞血管，造成脑组织缺血。

栓塞引发的脑梗阻

除了血栓，栓塞也是引发脑梗的重要因素。栓塞是指来自身体其他部位的栓子随血液流动进入脑血管，造成堵塞。常见的栓子来源包括：

• 动脉源性栓子：如动脉粥样硬化脱落的斑块、炎症产生的栓子或血管夹层导致的碎片。
• 心源性栓子：例如房颤患者在心脏左心耳部位形成的血栓，一旦脱落便可能进入脑血管。
• 其他类型栓子：包括脂肪栓子、肿瘤细胞栓子等，也可能引发脑血管堵塞。

血液高凝状态的影响

某些患者的血液处于高凝状态，也容易形成血栓。这种状态可能由遗传因素、某些疾病（如癌症、自身免疫性疾病）或药物影响引起，从而增加脑梗的发生风险。

脑梗阻的临床表现

由于脑组织受损区域不同，患者可能出现多种症状，常见的包括偏瘫、言语障碍、视力模糊、意识障碍等。症状的严重程度与梗阻的位置和范围密切相关。