肺栓塞为何会引起血压下降？解析其病理机制与影响

肺栓塞是一种严重的循环系统疾病，尤其在急性发作且涉及大面积肺动脉阻塞时，往往会导致患者血压显著下降。这种现象背后涉及多个复杂的病理生理机制，主要可以归纳为两个方面。

心脏功能受损引发的循环障碍

首先，当发生大面积肺栓塞时，肺动脉主干或其主要分支被血栓阻塞，造成急性肺动脉高压，右心室需要克服更高的阻力来泵血。 这种情况下，右心室可能因过度负荷而出现急性扩张甚至衰竭，进而影响整个心脏的泵血功能。由于心输出量急剧减少，导致全身组织器官供血不足，最终引发低血压甚至休克。

其次，肺组织在受到严重缺血刺激后，会释放多种生物活性物质，如激肽、前列腺素、一氧化氮等。 这些物质具有扩张血管、降低外周阻力的作用，进一步加剧血压的下降。这种由体液因素引起的低血压通常难以通过常规补液或升压药物迅速纠正，临床上称为“顽固性低血压”，往往提示病情危重、预后不良。

综上所述，肺栓塞导致血压下降的原因主要包括：一是右心功能受损引起的循环不稳定；二是肺组织释放降压物质导致的血管扩张和血压持续下降。 这两个机制相互作用，使得患者在短时间内出现严重的血流动力学紊乱，增加了猝死的风险。因此，在临床中对疑似肺栓塞患者应尽早识别低血压等危险信号，并给予及时干预。