急性肺栓塞心电图特征及其临床意义

肺栓塞（PE）是一种由血栓阻塞肺动脉或其分支引发的急性心血管疾病，其心电图变化的病理机制主要源于机械性阻塞、神经体液反应及低氧状态的共同作用。当栓子进入肺动脉系统后，会导致肺动脉收缩、肺循环阻力升高，从而引起肺动脉高压。这种高压状态显著增加右心室的后负荷，使右心室壁张力升高，右房右室扩大，进而引发室间隔左移，影响左心室功能，导致心输出量下降和主动脉低血压。

心电图变化的病理基础

在肺栓塞发生后，右心室的扩张和压力升高还会引起冠状动脉灌注压下降，加之体内释放大量缩血管物质，造成冠状动脉痉挛，进一步减少心肌供血，尤其是右心室内膜下区域容易发生缺血。此外，肺通气与灌注比例失调及过度换气现象，也会导致低氧血症和低碳酸血症，这些因素共同作用于心脏，引发多种心电图变化。

常见心电图表现

尽管约30%的肺栓塞患者心电图可表现为正常，但大多数病例会出现非特异性的心电图异常。这些异常包括心律失常、胸前导联V1至V4的T波改变和ST段异常等。其中，SIQIIITIII征是较为典型的心电图特征之一，但仅在约12%的急性肺栓塞患者中出现，通常伴随胸前导联轻微ST段抬高，提示右心室张力增高。

肺性P波的意义

肺性P波可能由急性右心房扩张引起，出现率较低，仅见于不到6%的肺栓塞患者。研究表明，肺性P波多在发病6小时后出现，常伴随电轴右偏，而Ptf-V1的变化在诊断中具有更高的参考价值。

ST段与T波变化

ST段变化在肺栓塞中较为常见，可表现为压低或轻度抬高，其中ST段压低更为普遍，通常与心肌缺血有关。T波倒置是急性肺栓塞中较为常见的改变之一，出现在约40%的患者中，特别是在胸前导联V1至V3区域，T波倒置范围越广，提示病情越严重。T波消失则可能是心肌缺血的早期信号，对肺栓塞的诊断具有较高的敏感性和特异性。

电轴偏移与传导阻滞

肺栓塞患者的心电图中，QRS波电轴可能出现左偏或右偏。研究表明，在接受溶栓治疗的肺栓塞患者中，电轴左偏的发生率高于电轴右偏。然而，当考虑患者基础心肺疾病时，两者发生率趋于平衡。

右束支传导阻滞是肺栓塞中的常见心电图表现之一，发生率约为25%，包括完全性和不完全性两种类型。这类传导阻滞通常在右心血流动力学恢复正常后消失。

心律失常的表现

据统计，4%至35%的肺栓塞患者会发生心律失常，最常见的类型是窦性心动过速。此外，房性早搏、室性早搏、房颤、房扑及阵发性房性心动过速也较为常见。

心电图动态变化的诊断价值

肺栓塞的心电图改变多呈一过性和多变性，通常在发病后即刻出现。因此，在疑似肺栓塞时，应像对待心肌梗死一样，每日多次进行心电图检查，以便动态观察其变化。相比于静态异常，动态变化对肺栓塞的提示意义更大，尤其是SI、QIII、SvI等细微变化的识别，对早期诊断具有重要价值。

右心室劳损的征象

右心室功能障碍的典型心电图表现包括V1至V4导联T波倒置、新出现的完全性或不完全性右束支传导阻滞等。其中，V1至V3导联T波倒置被认为是判断右心功能不全最敏感和特异的指标。SIQIIITIII征和右束支传导阻滞具有较高的特异性，但准确性中等。

研究显示，在有效溶栓治疗后，心电图可出现心率减慢、电轴左偏、SI变浅、QIIITIII改善、QIII变小或消失、右束支传导阻滞消失、Svl加深、顺钟向转位减轻等变化。此外，胸前导联T波多表现为倒置加深。

总结肺栓塞心电图主要特征

肺栓塞的主要心电图表现可归纳为以下几点：

(1) SIQIIITIII或SIQIII型；

(2) 右胸导联T波倒置；

(3) 明显顺钟向转位；

(4) 新出现的右束支传导阻滞合并窦性心动过速；

(5) QRS电轴右偏。

若患者既往心电图正常，而在发病后出现上述一项或多项变化，则应高度怀疑肺栓塞的可能，需结合临床症状、影像学检查等进一步确诊。