睡眠呼吸暂停综合征与高血压的关系及治疗策略

在临床实践中，阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）常与高血压并存，二者之间存在密切的病理生理联系。研究表明，约有45%至48%的OSAHS患者同时患有高血压，而在高血压人群中，合并OSAHS的比例也高达30%以上。这种双重病症不仅增加了心血管疾病的风险，也成为临床管理中的一大挑战。

一、阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的定义与特征

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（Obstructive Sleep Apnea Hypopnea Syndrome）是一种常见的睡眠障碍，其主要特征是在睡眠过程中由于上呼吸道塌陷或部分阻塞而导致呼吸暂停或通气不足。这种病症通常伴随打鼾、夜间憋醒、白天嗜睡、注意力难以集中等症状，并可能导致心脑肺血管系统的并发症。

二、OSAHS与高血压的共病特征

研究发现，患有OSAHS的高血压患者其血压波动具有明显的时间节律变化，表现为清晨和夜间血压升高，昼夜血压节律由正常的“杓型”转变为“非杓型”或“反杓型”。这种节律的异常不仅影响血压控制，也被认为是心血管事件发生的重要预测指标。

三、OSAHS与难治性高血压的关系

当阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血压同时存在时，往往表现为难治性高血压，其发生率高达43%至47%。这类高血压以舒张压升高为主，且对常规降压药物反应不佳。OSAHS不仅被认为是难治性高血压的重要诱因，同时也增加了其治疗的复杂性和难度。

四、OSAHS引发高血压的潜在机制

1. 自主神经系统与激素系统的激活

反复发生的低氧血症和高碳酸血症会激活交感神经系统，同时促使肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的过度活跃，导致血浆中儿茶酚胺水平上升、外周血管阻力增加，从而引发高血压。

2. 血管内皮功能受损

OSAHS患者的呼吸暂停指数升高，血氧饱和度下降，这会加速血管内皮细胞的凋亡，破坏内皮依赖性舒张因子的正常功能，导致血管收缩与舒张失衡，进而升高血压。

3. 炎症反应与氧化应激增强

缺氧事件的反复发生会刺激炎症因子释放，增强氧化应激水平，进一步损伤血管内皮，促进动脉粥样硬化和高血压的发展。

4. 代谢紊乱的协同作用

慢性间歇性低氧状态会通过激活交感神经和多种激素分泌机制，导致血糖升高、胰岛素抵抗，削弱胰岛素对血管舒张的调节作用，从而加重高血压。

5. 其他影响因素

此外，胸腔内负压的剧烈变化、遗传易感性以及年龄增长等因素也在OSAHS诱发高血压的过程中起到一定作用。

五、OSAHS合并高血压的治疗策略

1. 器械治疗：持续气道正压通气（CPAP）

除了常规的降压药物治疗外，持续气道正压通气（CPAP）是治疗OSAHS最有效的方法之一，尤其适用于存在解剖性上气道狭窄的患者，被广泛推荐为一线治疗方案。

2. 药物干预：碳酸酐酶抑制剂

乙酰唑胺是一种碳酸酐酶抑制剂，可通过刺激通气改善呼吸节律，提高睡眠质量。此外，抗癫痫药物唑尼沙胺中的磺胺酰基也具有类似作用，不仅有助于缓解OSAHS症状，还可能对肥胖患者的体重管理有所帮助。

3. 介入治疗：肾脏去神经支配术

对于难治性高血压合并OSAHS的患者，导管介导的肾脏去神经支配术已被证明可以有效降低血压，同时改善睡眠呼吸暂停的严重程度，成为一种新兴的治疗选择。