呼吸骤停的常见原因及应急处理措施

呼吸骤停是一种危及生命的急症，若不及时干预可能迅速导致死亡。在临床医学中，引起呼吸骤停的原因主要可分为两大类：一类是源于呼吸系统本身的病变或障碍，另一类则是由其他系统疾病或外部因素引发的继发性影响。了解这些病因不仅有助于早期识别高风险人群，也为紧急抢救争取宝贵时间。

一、呼吸系统相关原因

呼吸系统自身功能障碍是导致呼吸骤停的重要原因之一，通常可进一步细分为中枢性和非中枢性两大类型。中枢性原因主要涉及呼吸中枢调控失常，而非中枢性则多与气道物理阻塞或气体交换障碍有关。

1. 呼吸道机械性阻塞

多种情况会导致呼吸道被物理性堵塞，从而中断氧气供应。例如溺水时水分进入气道，造成肺泡通气受阻；塌方事故中的窒息、气管内异物（如食物、小玩具误吸入）堵塞气道；自缢或颈部受压引起的喉头水肿等，都会使空气无法顺利进入肺部。这类阻塞往往起病急骤，若不能及时解除梗阻，极易发展为呼吸停止。

2. 肺部气体交换障碍

即使空气能够进入肺部，某些病理状态仍会阻碍氧气从肺泡向血液的正常扩散。急性肺水肿便是典型代表，常见于心力衰竭或严重感染患者，肺泡内充满液体，严重影响氧合功能。此外，吸入有毒气体如一氧化碳、硫化氢、氯气等窒息性气体，也会破坏肺泡结构或干扰血红蛋白携氧能力，导致组织缺氧甚至呼吸衰竭。

3. 血液携氧和组织利用氧障碍

某些中毒性疾病虽不直接影响气道通畅，但会严重干扰氧气的运输和利用过程。例如一氧化碳中毒时，CO与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，使其失去携氧能力；氰化物中毒则抑制细胞线粒体内的细胞色素氧化酶，导致组织“内窒息”，即便血液中有足够氧气也无法被细胞利用，最终引发呼吸中枢抑制和呼吸停止。

4. 呼吸中枢抑制与呼吸肌功能障碍

脑干呼吸中枢受到损害（如脑外伤、脑炎、脑肿瘤压迫）可直接导致呼吸节律紊乱甚至完全停止。此外，神经肌肉疾病如脊髓前角灰质炎（小儿麻痹症）、重症肌无力、吉兰-巴雷综合征等，会影响呼吸肌（如膈肌、肋间肌）的正常收缩，造成呼吸肌麻痹，进而引起通气不足乃至呼吸骤停。触电、药物毒性损伤周围神经也可能导致类似后果。

二、非呼吸系统相关因素

许多看似与呼吸无关的系统性疾病或突发事件，实际上可能间接引发呼吸骤停，这类情况在急诊科和重症监护中尤为常见。

1. 药物过量或中毒

镇静催眠药（如苯二氮䓬类、巴比妥类）、阿片类止痛药（如吗啡、芬太尼）过量使用会强烈抑制延髓呼吸中枢，导致呼吸频率减慢、潮气量下降，严重时可致呼吸完全停止。酒精中毒、有机磷农药中毒等也常伴有呼吸抑制表现。

2. 心血管系统急症

心脏病发作（如急性心肌梗死）、严重心律失常或大面积肺栓塞可导致心输出量急剧下降，引发循环衰竭，继而出现缺氧性呼吸停止。此外，“心源性猝死”常以呼吸骤停为首发表现，需立即启动心肺复苏流程。

3. 脑血管意外

脑卒中，尤其是脑干出血或大面积脑梗死，可能直接损伤呼吸调节中枢，导致呼吸节律异常、陈-施呼吸（Cheyne-Stokes呼吸），甚至中枢性呼吸暂停。此类患者常伴随意识障碍，病情进展迅速。

4. 严重失血与休克

大出血或严重脱水引起的低血容量性休克，会导致全身组织灌注不足，包括呼吸中枢供血减少，进而诱发呼吸抑制。同时，持续缺氧会加重代谢性酸中毒，进一步抑制呼吸功能。

三、呼吸骤停的紧急应对策略

一旦发现患者出现呼吸骤停，必须争分夺秒进行抢救。首要措施是确保气道通畅，清除口鼻异物，采用仰头抬颏法或托下颌法开放气道。随后立即实施人工呼吸，如口对口呼吸或使用简易呼吸器（球囊面罩通气），并尽快连接机械通气设备以维持有效氧合。

在开展呼吸支持的同时，必须积极查找并治疗原发病因。例如，对于药物中毒者应给予解毒剂和支持治疗；心源性原因需进行心脏监护与除颤准备；脑卒中患者则需快速影像学评估以明确诊断。建立静脉通道、监测生命体征、纠正电解质紊乱和酸碱失衡也是救治过程中不可或缺的环节。

总之，呼吸骤停的成因复杂多样，既可能源自呼吸系统的结构性或功能性障碍，也可能由其他系统的严重疾病所诱发。提高公众对高危因素的认知，普及急救知识，强化医疗机构的应急响应能力，是降低呼吸骤停致死率的关键所在。