急性肺损伤引发呼吸衰竭的综合治疗策略与临床管理

急性肺损伤的病理机制与临床特征

急性肺损伤（Acute Lung Injury, ALI）是一种由多种病因引发的严重肺部疾病，通常表现为肺泡-毛细血管屏障的急性炎症性损伤。常见诱因包括重症肺炎、严重创伤、败血症、吸入性损伤以及大量输液等。这些因素可激活全身炎症反应综合征（SIRS），导致肺间质和肺泡内大量炎性渗出，影响气体交换功能，进而引发进行性低氧血症。若病情持续恶化，可能发展为急性呼吸窘迫综合征（ARDS），此时已符合呼吸衰竭的诊断标准，需立即进行医疗干预。

原发病控制是治疗的核心环节

在急性肺损伤的治疗过程中，首要任务是识别并积极处理原发疾病。例如，由感染引起的肺损伤必须及时使用敏感抗生素控制病原体；创伤或手术后患者则需密切监测生命体征，预防继发性并发症。同时，应尽可能阻断诱发全身炎症反应的链条，减少炎症因子对肺组织的进一步破坏。只有有效控制原发病，才能从根本上遏制肺损伤的进展，为后续支持治疗创造有利条件。

氧疗：基础但关键的呼吸支持手段

由于急性肺损伤最突出的表现是顽固性低氧血症，因此氧疗成为不可或缺的基础治疗措施。通过鼻导管、面罩或高流量氧疗系统提供氧气，目标是将动脉血氧分压（PaO₂）维持在60mmHg以上，以满足机体基本的氧合需求。高流量经鼻湿化氧疗（HFNC）近年来广泛应用，因其能提供稳定的氧浓度、一定的呼气末正压（PEEP）效应及良好的舒适性，已被视为轻中度ALI患者的首选氧疗方式。

无创通气的应用与局限性

当常规氧疗无法纠正低氧状态时，应及时考虑无创正压通气（NIPPV）。该技术通过面罩或鼻罩连接呼吸机，在不插管的情况下辅助患者呼吸，有助于减少呼吸做功、改善肺泡通气。尤其对于慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性加重或心源性肺水肿所致的急性低氧血症，无创通气疗效显著。然而，对于非心源性或感染性因素导致的广泛肺实变，其效果有限，且存在延误气管插管的风险，因此需严格掌握适应证并密切监测病情变化。

重症患者需转入ICU进行有创机械通气

对于意识障碍、呼吸极度困难或血流动力学不稳定的危重患者，应及时转入重症监护病房（ICU）实施气管插管和有创机械通气。采用保护性肺通气策略，如小潮气量（6–8 mL/kg理想体重）、适度呼气末正压（PEEP）和限制平台压≤30 cmH₂O，可有效减少呼吸机相关性肺损伤（VILI）。此外，可根据病情辅以俯卧位通气、肺复张手法等高级呼吸支持技术，进一步改善氧合与预后。

液体管理与抗炎治疗的重要性

急性肺损伤常伴有肺毛细血管通透性增加，导致肺水肿加重。因此，临床上主张采取保守的液体管理策略，避免过多补液，必要时使用利尿剂减轻肺水肿，从而改善气体交换效率。对于特定病因，如过敏反应、自身免疫性疾病或感染性休克引发的重度肺损伤，短期应用糖皮质激素可能有助于抑制过度炎症反应、减轻肺组织损伤。但激素使用需权衡利弊，应在医生指导下个体化决策。

多学科协作提升救治成功率

急性肺损伤合并呼吸衰竭的治疗是一项复杂的系统工程，涉及呼吸科、重症医学科、感染科等多个专业领域的协同合作。除了上述核心技术外，营养支持、深静脉血栓预防、镇痛镇静管理以及早期康复干预同样不可忽视。随着精准医学和个体化治疗理念的发展，未来有望通过生物标志物指导治疗方案选择，进一步提高此类危重症患者的生存率和生活质量。