矽肺是什么？了解这种职业性肺病的成因与病理特征

矽肺，又称硅肺，是一种严重的职业性肺部疾病，主要由于长期吸入含有游离二氧化硅（SiO₂）的粉尘所引发。该病在矿山开采、石材加工、建筑施工、陶瓷制造等高粉尘环境中尤为常见，是全球范围内影响劳动者健康的重要职业病之一。

矽肺的发病机制

当人体长时间暴露于含二氧化硅的粉尘环境中，微小的粉尘颗粒会随着呼吸进入肺泡深处。这些坚硬且化学性质稳定的SiO₂颗粒难以被肺部自然清除，巨噬细胞在吞噬这些颗粒时会受到损伤并释放出多种炎症因子和纤维化介质，从而引发慢性炎症反应和肺组织的进行性纤维化。

在持续刺激下，肺部开始出现特征性的病理改变——矽结节。这些结节通常出现在肺膜下、肺小叶间隔、支气管周围以及血管周围的淋巴组织中。初期为细小的结节，随着病情发展逐渐融合成较大的团块状结构。矽结节的核心由层状排列的胶原纤维和沉积的硅尘组成，周围常伴有巨噬细胞浸润和坏死组织。

从大体解剖来看，患有矽肺的肺脏呈现出明显的异常变化：双肺体积明显增大，颜色呈深黑色或灰黑色，质地变得异常坚硬，重量显著增加。这主要是由于大量粉尘沉积和广泛纤维化所致。同时，胸膜普遍出现增厚现象，部分患者还可能伴有胸膜斑或粘连。

在肺组织切面上，可以清晰看到遍布双肺的大小不一的矽结节，呈灰白色或灰黄色，分布以上叶为主，尤其是肺尖区更为集中。结节之间被增生的纤维组织分隔，导致肺间质广泛纤维化。晚期病例中，多个结节融合形成巨大团块，称为“进行性大块纤维化”（PMF），严重影响肺功能。

除了典型的矽结节和纤维化外，矽肺患者常合并多种继发性改变。例如，由于正常肺组织被破坏，残存肺泡代偿性扩张，形成代偿性肺气肿，进一步削弱气体交换能力。此外，支气管壁增厚、管腔狭窄，肺门及纵隔淋巴结显著增大、硬化，并在其内部也可见到矽结节病变，提示粉尘已通过淋巴系统扩散。

随着肺组织弹性下降和通气功能受损，患者会出现进行性呼吸困难、咳嗽、咳痰等症状，严重者可发展为肺源性心脏病甚至呼吸衰竭。早期诊断和脱离粉尘环境是延缓病情进展的关键措施。

总之，矽肺是一种不可逆但可预防的慢性肺部疾病。加强工作场所的职业卫生管理、佩戴有效的防护装备、定期开展职业健康体检，对于高危人群尤为重要。提高公众对该病的认识，有助于减少发病率，保障劳动者的呼吸健康。