30岁女性突发腹痛呕吐，竟因1型糖尿病引发酮症酸中毒——警惕隐匿性代谢危机

本文通过一例真实临床案例的深度解析，揭示了一种容易被误诊为急性胰腺炎、实则由1型糖尿病引发严重代谢紊乱的真实情况。患者以腹痛、恶心、呕吐为主要表现，初期被怀疑为消化系统疾病，但经过全面检查和动态监测，最终确诊为1型糖尿病合并酮症酸中毒。文章详细记录了从初诊、治疗到康复全过程，并强调早期识别与精准诊断的重要性，旨在提升公众对糖尿病急症的认知，增强医患双方对非典型症状的警觉性，助力实现早发现、早干预的目标。

基本信息概览

性别年龄：女性，30岁临床诊断：1型糖尿病伴酮症酸中毒就诊机构：北京医院内分泌科就诊时间：2019年9月治疗方式：综合药物治疗联合胰岛素强化方案（包括兰索拉唑肠溶胶囊、注射用生长抑素、还原型谷胱甘肽、电解质补充液及多种胰岛素制剂）治疗周期：住院治疗21天，后续门诊随访2个月预后效果：病情稳定，血糖控制趋于正常，C肽水平持续偏低提示胰岛功能严重受损，需长期依赖外源性胰岛素维持代谢平衡

一、初次接诊：腹痛背后的真相

一位30岁的年轻女性因中下腹部剧烈疼痛持续3天前来急诊就医，伴随明显的恶心、反复呕吐以及轻度发热（体温37.5℃）。患者自述既往身体健康，无慢性病史或家族遗传性疾病记录。体格检查显示其神志清晰，但呈现典型的急性痛苦面容，皮肤干燥、弹性下降，提示存在一定程度脱水。腹部查体发现中下腹有轻压痛及反跳痛，未触及明显包块，腹肌紧张不显著。

初步实验室检查结果揭示多项异常指标：血常规显示白细胞计数高达16.13×10⁹/L，中性粒细胞比例达87.9%，提示体内存在明显炎症反应；尿检发现葡萄糖(++++)、尿酮体(+++)，强烈提示高血糖状态并伴有脂肪分解加速；动脉血气分析显示pH值仅为7.09，属于重度代谢性酸中毒，碳酸氢盐浓度低至5.7 mmol/L，剩余碱-22.3 mmol/L，二氧化碳分压升高至93 mmHg，符合酮症酸中毒特征。同时，血糖高达27.3 mmol/L，血清脂肪酶显著升高至995 U/L，而淀粉酶略高于正常上限（129 U/L），尿淀粉酶也升高至650 U/L。

影像学方面，心电图提示窦性心动过速，可能与脱水、酸中毒相关；腹部超声、妇科超声及阑尾区域扫描均未见特异性病变；全腹CT扫描结果显示胰腺体积增大、边缘模糊，符合“急性水肿性胰腺炎”改变，另见肝右叶点状钙化灶。基于上述表现，急诊初步诊断为“急性胰腺炎合并糖尿病酮症酸中毒”，遂收入院进一步诊治。

二、深入诊疗：揭开病因迷雾

入院后，医疗团队迅速展开更系统的评估。进一步检测发现降钙素原水平为2.05 ng/mL（正常范围0–0.10 ng/mL），提示可能存在细菌感染或全身炎症反应，但肝肾功能、心肌酶谱、血脂、血钙、甲状腺功能及常见肿瘤标志物均在正常范围内，排除了多器官功能障碍或其他系统性疾病的可能性。

关键性的内分泌功能检测结果令人警觉：空腹胰岛素仅为0.5 μU/mL，空腹C肽低至0.03 ng/mL，表明患者自身胰岛β细胞分泌功能极度低下。尽管糖尿病自身抗体如胰岛素自身抗体（IAA）、胰岛细胞抗体（ICA）和谷氨酸脱羧酶抗体（GAD）均为阴性，但这并不能完全排除1型糖尿病的可能，尤其是在成人迟发型自身免疫性糖尿病（LADA）或抗体阴性的1型糖尿病亚型中较为常见。

治疗策略与调整过程

鉴于患者同时存在疑似胰腺炎和严重代谢紊乱，治疗采取双线并行的方式。一方面按照急性胰腺炎处理原则，实施禁食、胃肠减压，给予兰索拉唑口服以保护胃黏膜，静脉使用生长抑素抑制胰液分泌，减轻胰腺负担；另一方面启动糖尿病酮症酸中毒的标准抢救流程，立即开始大量生理盐水补液纠正脱水，同时采用小剂量重组人胰岛素持续静脉泵入，逐步降低血糖水平，防止脑水肿等并发症发生。

随着治疗推进，患者的酸中毒状况在第二天即得到明显改善，血气分析恢复正常。随后将胰岛素给药途径转为皮下注射，启用门冬胰岛素控制餐后血糖，地特胰岛素提供基础胰岛素支持，形成强化胰岛素治疗方案。住院第6天和第8天复查C肽水平仍低于检测下限（<0.01 ng/mL），说明内源性胰岛素分泌几乎完全丧失。

第12天进行上腹部增强CT复查，结果显示原先肿大的胰腺已明显缩小，周围渗出影吸收良好，证实最初的“胰腺炎”可能是继发于高血糖和酮症引起的暂时性胰腺充血水肿，而非原发性胰腺疾病。治疗15天后，空腹血糖降至7.01 mmol/L，餐后2小时血糖为13.29 mmol/L，虽然较理想目标仍有差距，但整体趋势向好，胰岛素用量逐渐趋于稳定。

三、治疗成效：病情稳定，进入长期管理阶段

经过为期三周的住院治疗，患者腹痛消失，呕吐停止，生命体征平稳，能够耐受糖尿病饮食，血糖波动范围控制在可接受区间。出院时，医生为其制定了详细的居家管理计划，包括每日多次血糖监测、合理膳食安排及规律用药。

两个月后的门诊随访数据显示，抗胰岛素抗体升至22.71 IU/mL（高于正常值），提示可能存在针对外源性胰岛素的免疫反应，需警惕局部注射部位反应或胰岛素抵抗风险；C肽水平依然极低（0.01 ng/mL），再次验证了胰岛β细胞功能衰竭的事实。血糖监测数据显示：早餐前血糖波动于4.9–10.6 mmol/L之间，餐后两小时血糖在4.6–12.3 mmol/L范围内，总体控制较为理想。

综合判断，该患者目前病情已得到有效控制，各项生化指标持续好转，生活质量显著提升，但仍需终身依赖胰岛素治疗，定期复诊评估并发症风险。

四、生活管理建议：科学控糖，预防复发

对于这位确诊为1型糖尿病的年轻女性而言，出院并非治疗终点，而是进入长期自我管理的新阶段。首要任务是坚持每日多次自我血糖监测（SMBG），尤其是三餐前后及睡前，以便及时调整胰岛素剂量。饮食方面应遵循“定时定量、营养均衡”的原则，避免高糖、高脂食物摄入，减少精制碳水化合物比例，增加膳食纤维含量，有助于平稳血糖波动。

运动方面推荐每天餐后半小时进行20–30分钟中等强度有氧锻炼，如快步走、慢跑、骑自行车等，不仅能促进葡萄糖利用，还能改善胰岛素敏感性。但需注意，在血糖控制不稳定、出现低血糖倾向或酮症期间，应暂停剧烈活动，以防诱发低血糖事件或加重代谢失衡。

此外，患者需学会识别低血糖先兆（如心悸、出汗、手抖、饥饿感），随身携带含糖食品以应急；同时建立与主治医生的定期沟通机制，每3–6个月复查糖化血红蛋白（HbA1c）、尿微量白蛋白、眼底检查等，早期筛查糖尿病慢性并发症。

五、临床启示：提高对非典型糖尿病的认知

本病例极具代表性地展示了1型糖尿病在成年人群中可能以非典型形式起病的特点。尽管传统观念认为1型糖尿病多见于儿童和青少年，但在亚洲人群中，成人发病的比例不容忽视，尤其部分患者表现为“暴发性1型糖尿病”或隐匿进展型，极易被误诊为胃肠炎、胰腺炎甚至急性阑尾炎。

该患者最初仅以腹痛、呕吐为主诉，实验室检查又显示胰酶升高和CT提示胰腺炎症，极易误导临床思维。然而，敏锐捕捉到尿糖(++++)、尿酮(+++)、严重酸中毒及C肽极低等关键线索，才得以拨开迷雾，明确根本病因。因此，临床上面对任何不明原因的腹痛合并代谢紊乱者，都应常规筛查血糖、酮体及胰岛功能，不能仅凭影像学改变草率定论。

更重要的是，这一案例提醒我们：糖尿病不仅是“血糖高”的慢性病，更可能以急性危重症的形式突然来袭。加强对公众的健康宣教，普及糖尿病早期预警信号（如多饮、多尿、体重骤降、乏力、恶心等），推动基层医疗机构建立快速响应机制，对于降低误诊率、改善预后具有重要意义。