糖尿病肾病的分期与临床管理：全面解析早期识别与防治策略

糖尿病肾病（Diabetic Nephropathy, DN）是长期高血糖引发的微血管并发症之一，也是2型和1型糖尿病患者中最常见且危害最严重的慢性并发症。随着糖尿病患病率的持续上升，糖尿病肾病已成为导致终末期肾病（ESRD）和尿毒症透析的主要病因之一，严重影响患者的生活质量，并显著增加心血管事件及死亡风险。因此，科学认识糖尿病肾病的分期体系，对于实现早发现、早干预、延缓疾病进展具有重要意义。

糖尿病肾病的经典五期分型：Mogensen分期详解

目前临床上广泛采用的是由丹麦学者Mogens Mogensen提出的糖尿病肾病五期分期法，该系统基于肾功能变化、蛋白尿水平及病理特征进行划分，有助于评估病情进展和制定个体化治疗方案。

第Ⅰ期：肾小球高滤过与高灌注期

此阶段属于糖尿病肾病的起始阶段，通常出现在糖尿病确诊后的早期。主要表现为肾小球滤过率（GFR）显著升高，肾脏体积增大，存在高灌注和高滤过状态。尽管此时结构尚未发生明显损伤，但长期的高滤过会加速肾小球硬化进程。此期患者无任何临床症状，常规尿检正常，仅能通过专业检查如GFR测定或影像学手段发现异常。控制血糖、血压和避免肾毒性药物是关键预防措施。

第Ⅱ期：结构损伤潜伏期（正常白蛋白尿期）

进入第Ⅱ期后，肾小球基底膜开始增厚，系膜区出现轻度扩张，组织学上已有轻微病变，但尿中白蛋白排泄率仍在正常范围（<30 mg/24h），临床上仍无明显症状。这一时期可持续多年，若能有效控制血糖、血脂和血压，部分患者的病理改变可能逆转或稳定。定期监测微量白蛋白尿成为筛查重点。

第Ⅲ期：早期糖尿病肾病期（微量白蛋白尿期）

第Ⅲ期标志着糖尿病肾病进入可检测阶段，也被称为“早期糖尿病肾病”。典型特征是尿微量白蛋白排泄率持续在30–300 mg/24h之间，即微量白蛋白尿。此时肾小球滤过率可能仍正常或略高，但已提示肾小球屏障功能受损。这是干预的黄金窗口期，及时采取降糖、降压（首选ACEI/ARB类药物）、调脂等综合管理，可显著延缓疾病进展。

第Ⅳ期：临床显性蛋白尿期（持续大量蛋白尿期）

发展至第Ⅳ期，尿蛋白排泄量超过300 mg/24h，甚至达到肾病综合征水平（>3.5g/天），伴有低蛋白血症、水肿等症状。肾小球滤过率逐渐下降，组织学显示广泛的肾小球硬化、间质纤维化和肾小管萎缩。此阶段已进入“临床糖尿病肾病期”，病情不可逆性增强，需加强并发症管理，包括控制高血压、纠正贫血、防治钙磷代谢紊乱等。

第Ⅴ期：终末期肾病期（尿毒症期）

第Ⅴ期为糖尿病肾病的最终阶段，肾小球滤过率显著降低（通常<15 mL/min/1.73m²），体内代谢废物蓄积，水电解质失衡，出现典型的尿毒症表现，如恶心、乏力、皮肤瘙痒、心衰等。此时患者需要依赖肾脏替代治疗，包括血液透析、腹膜透析或肾移植来维持生命。该阶段不仅治疗成本高昂，且生活质量大幅下降，凸显了前期防控的重要性。

简化三分法：早、中、晚期糖尿病肾病的临床应用

为了便于临床实践中的快速判断与沟通，糖尿病肾病也常被划分为早、中、晚三期：

早期糖尿病肾病

对应Mogensen分期的第Ⅲ期，以持续性微量白蛋白尿为主要标志。此期强调“可逆性”和“可干预性”，是实施生活方式干预和药物治疗的最佳时机。推荐每年至少一次尿微量白蛋白/肌酐比值（UACR）检测，尤其适用于病程超过5年的糖尿病患者。

中期糖尿病肾病

相当于第Ⅳ期，表现为持续显性蛋白尿、血压升高、肾功能进行性减退。治疗重点在于延缓肾功能恶化，减少心血管风险，同时关注营养支持与并发症管理。

晚期糖尿病肾病

即第Ⅴ期，已发展为终末期肾衰竭，需启动透析或考虑肾移植。此阶段的管理目标转向提高生存质量、减少住院率和延长生存时间。

重视早期筛查与综合防治

由于糖尿病肾病在早期缺乏特异性症状，极易被忽视，许多患者直到出现明显水肿或肾功能异常才就诊，往往已错过最佳干预期。因此，所有糖尿病患者都应建立长期随访机制，定期检测尿蛋白、血清肌酐、估算肾小球滤过率（eGFR）等指标。此外，良好的血糖控制（HbA1c目标一般<7%）、血压管理（目标<130/80 mmHg）、合理使用肾保护药物（如SGLT-2抑制剂、GLP-1受体激动剂）、戒烟限酒、低盐优质低蛋白饮食等，均是延缓糖尿病肾病进展的核心策略。

总之，糖尿病肾病的分期不仅是疾病进展的标尺，更是指导临床决策的重要依据。通过普及Mogensen五期分型知识，结合简化的三阶段分类方法，有助于提升医患双方对疾病演变规律的认知，推动从“被动治疗”向“主动预防”的转变，从而有效降低糖尿病肾病带来的健康负担和社会成本。