继发性甲旁亢引发重度骨质疏松，中年男子全身骨痛元凶终于查明
（声明：本文仅供医学科普参考，病例信息已做隐私化处理，不作为实际诊疗依据）
摘要：警惕慢性肾病背后的骨骼危机
一位42岁的男性患者长期饱受全身骨骼疼痛困扰，虽未步入老年阶段，却出现身高逐年缩短、牙齿松动等衰老征象。经过系统检查，最终确诊为由尿毒症引发的继发性甲状旁腺功能亢进症，进而导致严重的代谢性骨病和骨质疏松。通过规范的药物干预联合甲状旁腺次全切除手术治疗，患者骨痛显著缓解，血钙、血磷及甲状旁腺激素水平逐步恢复正常，生活质量明显提升。本案例提醒我们，对于长期接受血液透析的慢性肾脏病患者，必须重视骨矿物质代谢紊乱的早期筛查与干预。
【基本信息】
性别：男 年龄：42岁主要诊断：继发性甲状旁腺功能亢进症、慢性肾功能衰竭（CKD 5期）、肾性骨病、重度骨质疏松就诊医院：北京医院 内分泌科 & 肾内科联合诊疗中心初诊时间：2021年6月治疗方案：术前药物调理 + 甲状旁腺次全切除术 + 术后综合管理用药包括：骨化三醇注射液、唑来膦酸注射液、人血白蛋白、叶酸片、多糖铁复合物胶囊、葡萄糖酸钙静脉补钙等治疗周期：住院治疗14天，术后持续门诊随访超过18个月治疗结果：症状显著改善，生化指标趋于稳定，骨痛基本消失，日常生活能力恢复
一、初次接诊：从“莫名骨痛”到多系统异常的发现
患者自述四年前开始出现不明原因的全身乏力与间歇性骨痛，初期以腰背部及髋部为主，逐渐蔓延至四肢、胸廓甚至颅骨区域，活动后症状加重，并伴有轻度心悸、呼吸困难。两年来身高减少约6厘米，且牙齿陆续松动脱落，严重影响咀嚼功能。既往有长达12年的痛风史，9年前确诊为尿毒症并开始规律每周三次血液透析治疗。此外，高血压病史十余年，目前服用多种降压药控制血压。入院查体显示生命体征平稳，意识清晰，无黄疸或浅表淋巴结肿大。胸部呈桶状改变，肋骨未见典型佝偻病样串珠，腹部无压痛，四肢运动自如，下肢无凹陷性水肿。初步以“进行性骨痛待查”收入院进一步排查病因。
结合临床表现提出关键疑问
鉴于患者长期透析背景及渐进性骨骼症状，医生高度怀疑其存在继发性甲状旁腺功能亢进的可能性。此类并发症在终末期肾病患者中较为常见，但由于起病隐匿，常被误认为普通腰肌劳损或关节炎，容易延误诊治。因此，团队迅速启动针对骨代谢异常的专项检查流程。
二、深入检查：揭开骨痛背后的多重病理机制
入院后立即完善一系列实验室和影像学评估。检验结果显示：
- 血常规提示中度贫血（Hb 89 g/L）
- 血钙升高：2.81 mmol/L（正常值2.1–2.55）
- 血磷升高：1.74 mmol/L（正常值0.8–1.45）
- 甲状旁腺激素（PTH）极度升高：3247.56 pg/mL（正常＜65）
- 碱性磷酸酶显著上升：1438.1 U/L（提示成骨细胞活跃）
- 肌酐高达801.2 μmol/L，尿酸461 μmol/L，符合尿毒症状态
影像学揭示严重骨骼损害
颈部彩色超声提示甲状腺双侧叶结节伴甲状旁腺区域增生；核素显像明确显示多个甲状旁腺组织摄取增强，支持功能亢进诊断。
胸部CT扫描令人震惊：心脏普遍增大，各房室扩张，心包微量积液；主动脉弓、冠状动脉及瓣膜广泛钙化；更为严重的是，多个胸椎出现溶骨性破坏，周围软组织肿胀，胸骨亦可见骨质侵蚀迹象。
腹部X线则显示腰椎与骨盆骨密度普遍降低，呈现典型的“骨质疏松+纤维囊性骨炎”特征，同时腹主动脉及盆腔血管走行区存在多发钙化灶，提示全身性异位钙化风险极高。
综合判断确立诊断方向
基于上述资料，临床诊断确立为：
① 继发性甲状旁腺功能亢进症
② 慢性肾脏病5期（尿毒症期）
③ 肾性骨营养不良（含纤维囊性骨炎）
④ 高转化性骨质疏松
⑤ 痛风性肾病合并高尿酸血症
⑥ 肾性贫血
三、治疗实施：多学科协作下的精准干预
治疗策略采取“先稳后切”的原则，即先通过药物调控内环境，再行外科手术根除病变腺体。
术前准备：纠正电解质紊乱与营养支持
给予骨化三醇注射液促进肠道钙吸收，调节维生素D代谢；使用唑来膦酸抑制破骨细胞活性，减缓骨吸收；补充叶酸与多糖铁复合物改善贫血；输注人血白蛋白提高胶体渗透压，预防术后低蛋白血症。同时继续维持每周三次无肝素血液透析，避免抗凝相关出血风险。
手术过程：精细切除保留生理功能
经甲状腺外科会诊评估后，施行“甲状旁腺次全切除术”。术中探查发现四枚甲状旁腺均明显增大，质地偏硬，遂完整切除其中三枚，对剩余一枚仅部分切除以保留基本内分泌功能，防止术后发生永久性甲旁减。标本送病理证实为结节性增生伴腺瘤样变。
术后管理：严密监测钙代谢动态变化
术后每日监测血游离钙、总钙、镁离子及PTH水平。由于大量甲状旁腺组织被清除，极易出现“骨饥饿综合征”，表现为低钙血症。因此术后立即启动静脉葡萄糖酸钙持续泵入，并根据检测结果调整剂量。所有透析均采用无肝素模式，以防切口出血。患者未出现声音嘶哑、饮水呛咳等喉返神经损伤表现，切口愈合良好，无皮下血肿或引流异常。
四、疗效观察：生化指标回归正常，症状显著缓解
术后第7天复查关键指标：
- 血钙降至1.98 mmol/L（接近正常下限，需谨慎补钙）
- 血磷下降至1.37 mmol/L
- iPTH大幅回落至102.11 pg/mL（降幅达96%以上）
- ALP逐步回落，提示骨转换速率减慢
临床症状全面改善
患者自诉骨痛明显减轻，夜间可安睡，日常行走耐力增加，精神状态好转。住院两周后顺利出院，转入门诊长期随访管理体系。后续每4周复查一次甲状旁腺激素、钙磷乘积、碱性磷酸酶等指标，均维持在相对安全范围。
五、康复指导：长期管理是防止复发的关键
尽管手术成功控制了甲旁亢的急性进展，但作为慢性肾功能不全患者，仍面临较高的复发风险。因此，以下几点尤为重要：
1. 定期监测不可忽视
建议每月检测血钙、血磷、iPTH、25-(OH)D等骨代谢相关指标，及时发现波动趋势，调整治疗方案。特别是当PTH再次升高时，应尽早干预，避免骨病再度恶化。
2. 合理饮食与生活方式调整
限制高磷食物摄入（如动物内脏、加工食品），适当补充活性维生素D制剂，在医生指导下使用磷结合剂。鼓励适度负重锻炼，增强肌肉力量，预防跌倒。
3. 防范骨折风险
已有重度骨质疏松者，轻微外力即可导致病理性骨折。日常应注意居家防滑、穿防滑鞋、避免剧烈扭转动作。必要时可在骨科协助下佩戴支具保护脊柱。
4. 多学科协同随访
推荐由肾内科、内分泌科、骨科、营养科共同参与管理，形成个体化长期随访计划，全面提升生存质量。
六、临床启示：慢性肾病患者的骨骼健康不容小觑
本病例深刻揭示了一个重要医学事实：继发性甲状旁腺功能亢进并非老年人专属疾病，即使在中青年长期透析患者中也并不少见。由于肾小管无法有效活化维生素D，导致肠道钙吸收减少，血钙降低，长期刺激甲状旁腺代偿性增生，最终发展为自主分泌过多PTH的状态。这种激素失衡将引发“钙搬家”现象——骨骼中的钙不断释放入血，造成骨基质流失、微结构破坏，形成所谓的“肾性骨病”或“棕色瘤”。
早筛早治才能避免不可逆损伤
许多患者直到出现剧烈骨痛、骨折甚至截瘫才就医，往往已错过最佳干预期。因此，我们强烈呼吁：
✔ 所有CKD 3期及以上患者应定期筛查PTH、钙、磷水平
✔ 每年至少进行一次骨密度检测
✔ 出现不明原因骨痛、身高缩短、牙齿脱落等症状应及时排查代谢性骨病
只有建立起系统的骨-矿代谢管理体系，才能真正实现慢性肾病患者的全面健康管理，延长生存期，提高生活质量。