糖尿病酮症酸中毒的急救措施与综合管理策略

糖尿病酮症酸中毒（DKA）是糖尿病患者常见的急性、危及生命的代谢并发症，主要由于胰岛素严重缺乏导致糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱，进而引发高血糖、酮体生成和代谢性酸中毒。一旦确诊，必须立即采取系统化、规范化的急救措施，以防止病情恶化，降低死亡风险。以下是针对糖尿病酮症酸中毒的全面急救处理方案。

1. 及时补液：纠正脱水的关键步骤

补液治疗是糖尿病酮症酸中毒急救中的首要环节。大多数患者因高血糖引起的渗透性利尿而出现显著脱水，严重者可导致循环衰竭。补液应根据患者的血压、心率、每小时尿量、皮肤弹性以及电解质水平进行个体化调整。通常首选生理盐水作为初始液体，前1小时内快速输注，随后根据血钠水平和脱水程度调整输液速度和种类。对于老年患者或合并心功能不全者，需密切监测以防肺水肿发生。

补液阶段划分与注意事项

补液过程一般分为三个阶段：初期快速扩容、中期持续补充和后期维持平衡。在治疗过程中，医护人员需动态评估患者的生命体征和尿量变化，确保有效循环血量恢复，同时避免输液过快或过量带来的并发症。

2. 胰岛素治疗：控制血糖的核心手段

胰岛素缺乏是糖尿病酮症酸中毒的根本原因，因此小剂量胰岛素持续静脉滴注是标准治疗方案。通常采用0.1单位/公斤体重/小时的速率开始静滴，能够有效抑制酮体生成并逐步降低血糖水平。治疗过程中需每1-2小时监测一次血糖，根据结果调整胰岛素用量。当血糖降至约13.9 mmol/L时，应改用5%葡萄糖溶液加胰岛素继续输注，以防止低血糖和脑水肿的发生。

胰岛素治疗的监测要点

在整个胰岛素治疗期间，必须严密监控血糖、血酮和电解质的变化，尤其是钾离子浓度，避免因胰岛素促进钾向细胞内转移而导致低钾血症。

3. 纠正电解质紊乱：保障机体正常功能

糖尿病酮症酸中毒患者常伴有严重的电解质失衡，尤其是低钾、低钠和低氯血症。尽管部分患者入院时血钾可能正常甚至偏高，但由于总体钾储备不足，在胰岛素治疗和补液后极易出现低钾血症。因此，应在心电监护下及时补充氯化钾，并依据血钾检测结果调整补钾速度和剂量。同时也要关注镁、磷等其他电解质的水平，必要时予以补充。

4. 调整酸碱平衡：谨慎处理代谢性酸中毒

大多数糖尿病酮症酸中毒患者的酸中毒可通过胰岛素治疗和补液自行纠正，无需常规使用碳酸氢钠。只有在动脉血pH低于7.0且伴有明显中枢神经系统抑制或心血管不稳定时，才考虑谨慎给予碳酸氢钠。过度或过早使用碱性药物可能导致脑脊液酸化、低钾血症加重及氧离曲线左移，反而增加组织缺氧风险。

酸碱平衡监测的重要性

建议定期进行血气分析，动态评估pH值、HCO₃⁻浓度和碱剩余（BE），为临床决策提供科学依据。

5. 预防和治疗并发症：提高救治成功率

糖尿病酮症酸中毒可能并发多种严重病症，其中脑水肿是最危险的并发症之一，尤其多见于青少年和儿童患者，病死率较高。其发生可能与纠正高血糖过快、过度补液或低钠血症有关。一旦怀疑脑水肿，应立即减慢输液速度，使用甘露醇或高渗盐水降颅压，并进行头颅影像学检查确认诊断。

其他常见并发症及应对

还需警惕急性肾损伤、心律失常、深静脉血栓形成等并发症。对于有基础心脏病的患者，补液需更加谨慎，必要时联合心脏功能支持治疗。

6. 对症支持治疗与诱因消除

在实施上述治疗的同时，必须积极寻找并消除诱发糖尿病酮症酸中毒的病因。常见诱因包括感染（如肺炎、尿路感染）、急性疾病（心肌梗死、中风）、药物中断或应激状态。针对不同感染源，应尽早选用广谱抗生素控制感染；对于合并心力衰竭、外伤或需手术的患者，则应协同相关科室进行多学科综合管理。

营养支持与心理干预

在病情稳定后，逐步恢复饮食，合理安排碳水化合物摄入，并加强患者教育，指导其正确使用胰岛素、监测血糖及识别早期症状，预防复发。同时关注患者的心理状态，减轻焦虑情绪，提升治疗依从性。

综上所述，糖尿病酮症酸中毒是一种需要紧急干预的临床急症。通过科学的补液、合理的胰岛素应用、电解质调控、酸碱平衡纠正以及并发症防治，结合对原发病因的处理，可以显著改善预后，降低死亡率。医疗机构应建立标准化抢救流程，提升医护人员应急处置能力，为糖尿病患者的生命安全保驾护航。