酮症酸中毒的全面治疗方案及注意事项

酮症酸中毒（Diabetic Ketoacidosis, DKA）是一种严重的糖尿病急性并发症，常见于1型糖尿病患者，也可能发生在2型糖尿病患者中，尤其是在应激、感染或治疗中断的情况下。若不及时干预，可能危及生命。因此，科学、系统、个体化的治疗至关重要。以下是针对酮症酸中毒的综合治疗策略，涵盖补液、胰岛素使用、电解质调节、诱因控制及并发症管理等多个方面。

1. 补液治疗：恢复血容量，改善循环

补液是酮症酸中毒治疗的首要步骤。由于高血糖导致渗透性利尿，患者常伴有严重脱水，血容量不足，可能引发低血压甚至休克。因此，快速而安全地补充液体对稳定病情至关重要。

补液方式包括口服和静脉输液，但多数中重度患者需以静脉补液为主。初始阶段通常使用等渗生理盐水（0.9% NaCl），根据脱水程度调整输液速度和总量。对于老年患者或合并心功能不全者，需密切监测心率、血压、中心静脉压等指标，防止输液过快诱发心力衰竭。

随着治疗推进，当血糖下降至约13.9 mmol/L时，可逐步改用5%葡萄糖溶液加胰岛素继续输注，以防低血糖发生，同时持续抑制酮体生成。

2. 胰岛素治疗：纠正糖代谢紊乱

胰岛素是控制酮症酸中毒的核心药物，其主要作用是抑制脂肪分解、减少酮体生成，并促进葡萄糖的利用，从而纠正高血糖和代谢性酸中毒。

临床常用小剂量胰岛素持续静脉滴注法，通常将短效胰岛素加入生理盐水中匀速输入。这种方法能平稳降低血糖，避免血糖骤降带来的脑水肿等风险。血糖应以每小时下降3~4 mmol/L为宜，直至降至安全范围。

在血糖控制稳定后，可过渡至皮下注射胰岛素，并根据患者的血糖波动情况制定长期胰岛素治疗方案，尤其对于新诊断的1型糖尿病患者尤为重要。

3. 电解质平衡管理：重点是钾离子的补充

尽管酮症酸中毒患者总体钾含量常处于亏损状态，但由于酸中毒导致细胞内钾外移，初期血钾水平可能正常甚至偏高。因此，在治疗过程中必须动态监测血钾水平，避免盲目补钾引发高钾血症。

见尿补钾原则

临床上遵循“见尿补钾”的原则，即确认患者有足够尿量（通常＞30 mL/h）后再开始静脉补钾，以确保肾脏排泄功能正常，防止钾蓄积。一般在补液和胰岛素治疗开始后2~4小时内，随着血糖下降和酸中毒纠正，血钾会迅速下降，此时应及时补充氯化钾。

补钾途径包括静脉和口服，根据血钾水平调整剂量。严重低钾者需加大补钾量，并持续心电监护，预防心律失常。

4. 抗感染治疗：识别并消除诱发因素

感染是诱发酮症酸中毒最常见的原因，如呼吸道感染、泌尿系统感染、糖尿病足溃疡继发感染等。因此，在治疗DKA的同时，必须积极寻找潜在感染灶。

通过血常规、C反应蛋白、降钙素原、尿培养、胸片等检查明确感染类型，并尽早启动针对性抗感染治疗。选用抗生素时应结合病原学结果和药敏试验，优先覆盖常见致病菌，必要时进行联合用药。

控制感染不仅能加速DKA的恢复，还能显著降低复发风险。

5. 对症支持治疗：处理并发症与器官保护

酮症酸中毒常伴随多种慢性并发症的急性加重，需采取个体化对症措施：

糖尿病肾病管理

对于合并肾功能不全的患者，需调整药物剂量，避免肾毒性药物，维持水电解质平衡，必要时请肾内科会诊考虑临时透析治疗。

心血管系统保护

糖尿病患者易合并冠心病、心力衰竭等心脏疾病。治疗期间应持续监测心电图、心肌酶谱，警惕急性心梗的发生。对于已有心功能障碍者，需控制输液速度，必要时使用利尿剂减轻心脏负担。

皮肤与足部病变处理

糖尿病足是常见的感染源之一。应定期清创、换药，保持局部清洁干燥，必要时进行影像学检查评估骨髓炎可能。多学科协作（内分泌科、外科、血管科）有助于提高治愈率。

6. 监测与评估：贯穿治疗全过程

在整个治疗过程中，需密切监测血糖、血酮、电解质、动脉血气、肾功能等指标，建议每1~2小时检测一次血糖和血酮，直至病情稳定。精神状态的改变也应引起重视，如出现嗜睡、意识模糊，需警惕脑水肿等严重并发症。

总之，酮症酸中毒的治疗是一项系统工程，需要多环节协同推进。早期识别、及时补液、合理使用胰岛素、精准补钾、控制感染及有效处理并发症，是成功救治的关键。患者出院后还应接受糖尿病健康教育，规范用药，定期随访，以预防再次发作。