酮症酸中毒的胰岛素治疗策略与补液管理详解

糖尿病酮症酸中毒（DKA）是一种严重的急性并发症，常见于1型糖尿病患者，也可能发生在2型糖尿病患者中，尤其是在感染、应激或胰岛素中断的情况下。该病症的核心问题是胰岛素严重缺乏，导致体内脂肪分解加速，产生大量酮体，进而引发代谢性酸中毒。因此，胰岛素治疗是控制病情的关键环节之一。

胰岛素治疗的基本原则

在对糖尿病酮症酸中毒患者实施胰岛素治疗时，必须建立在充分补液的基础之上。这是因为脱水会显著影响血液循环和药物分布，若未先行纠正血容量不足，胰岛素难以有效发挥作用，甚至可能加重组织灌注不良。

目前临床上普遍推荐采用小剂量胰岛素持续静脉输注的方法。通常起始剂量为每小时0.1单位/公斤体重，通过微量泵精确控制输注速度。这种疗法不仅能够平稳降低血糖水平，还能有效抑制酮体生成，同时减少低血糖和电解质紊乱等并发症的风险。

除了持续静脉点滴外，部分医疗机构也采用间歇性皮下注射或弹丸式静脉推注的方式，但这些方法在重症DKA患者中的应用相对较少。持续静点的优势在于血药浓度稳定，便于根据血糖变化及时调整剂量，是目前国际指南广泛推荐的标准方案。

在治疗过程中，必须每小时监测一次指尖血糖或静脉血糖，确保血糖下降速度控制在合理范围——理想情况下每小时下降3.9～6.1 mmol/L（约70～100 mg/dL）。若血糖下降过快，可能导致脑水肿，尤其在儿童和青少年患者中风险更高。

补液是糖尿病酮症酸中毒治疗的首要措施，其重要性甚至超过胰岛素的使用。大多数DKA患者存在显著的体液丢失，可达总体重的5%～10%，因此快速而科学地恢复血容量对于改善循环、促进酮体排出和增强胰岛素敏感性至关重要。

临床补液遵循“先盐后糖、先晶体后胶体、见尿补钾”的基本原则。初期首选等渗生理盐水（0.9% NaCl），以迅速扩充血容量。前1小时内可快速输入1000～2000 mL，随后根据患者的血压、心率、尿量及电解质情况调整输液速度和种类。

当血糖降至13.9 mmol/L（约250 mg/dL）左右时，应考虑更换为5%葡萄糖溶液，并继续配合胰岛素使用，以防止血糖骤降引发低血糖，同时维持胰岛素的持续作用以清除酮体。

尽管许多DKA患者入院时血钾检测值正常或偏高，但由于酸中毒导致细胞内钾外移，实际上体内总钾是严重缺乏的。一旦开始胰岛素治疗和补液，血钾会迅速下降，因此必须密切监测并及时补钾。

“见尿补钾”是指在确认患者已有尿量（通常＞30 mL/h）后再开始静脉补钾，以避免高钾血症的发生。一般可在每升液体中加入10～20 mmol氯化钾，具体剂量依据血钾水平动态调整。

在整个治疗过程中，除了血糖之外，还需定期检测动脉血气分析、电解质、肾功能、血酮和尿酮等指标，评估酸中毒的纠正情况。当患者意识清楚、生命体征稳定、血酮＜0.6 mmol/L、HCO₃⁻＞15 mmol/L且pH恢复正常后，方可逐步过渡到皮下胰岛素注射。

总之，糖尿病酮症酸中毒的治疗是一个系统工程，胰岛素的应用虽为核心，但必须与科学的补液策略、严密的监测和个体化的电解质管理相结合，才能实现安全、有效的救治目标。早期识别、规范处理是降低死亡率、改善预后的关键所在。