酮症酸中毒的诊断标准及临床评估要点解析

酮症酸中毒（Diabetic Ketoacidosis, DKA）是一种常见的糖尿病急性并发症，多发生于1型糖尿病患者，但也可能出现在2型糖尿病患者中，尤其是在感染、应激、胰岛素中断或严重疾病等诱因作用下。该病症的病理机制复杂，涉及多种代谢紊乱，若不及时识别和干预，可能导致严重的器官功能损害甚至危及生命。

酮症酸中毒的主要病因与发病机制

酮症酸中毒的核心原因是体内胰岛素绝对或相对不足，导致葡萄糖无法被有效利用，机体转而大量分解脂肪以供能量。这一过程主要发生在肝脏和脂肪组织中，由于胰岛素水平下降，同时胰高血糖素（glucagon）分泌增加，促使脂肪分解加速，产生大量游离脂肪酸。这些脂肪酸在肝脏内经β-氧化生成酮体，包括乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮。

随着酮体在血液中不断积累，血液酸碱平衡被打破，引发代谢性酸中毒。与此同时，高血糖状态导致肾小球滤过液中的葡萄糖浓度超过肾糖阈，引发渗透性利尿，造成脱水、电解质紊乱以及血容量下降，进一步加重病情。

诱发酮症酸中毒的常见因素

临床上常见的诱因包括：急性感染（如肺炎、尿路感染）、胰岛素治疗中断或剂量不足、心脑血管意外、外科手术、严重创伤、精神应激以及某些药物（如糖皮质激素、噻嗪类利尿剂）的使用。此外，部分患者在首次诊断糖尿病时即以酮症酸中毒为首发表现，提示其胰岛功能已严重受损。

酮症酸中毒的实验室诊断标准

确诊酮症酸中毒需结合临床症状与多项实验室检查指标。典型的临床表现为多饮、多尿、体重下降、恶心呕吐、呼吸深快（Kussmaul呼吸）、呼气带有烂苹果味（丙酮气味）以及意识障碍等。

在实验室检测方面，以下几项是判断酮症酸中毒的关键指标：

1. 血气分析与酸碱平衡指标

动脉血气分析显示血浆pH值通常低于7.35，提示存在代谢性酸中毒。标准碳酸氢根（HCO₃⁻）浓度明显降低，一般小于18 mmol/L。碱剩余（BE）呈现显著负值，通常低于-5 mmol/L，反映体内酸性物质堆积。

2. 二氧化碳结合力（CO₂CP）

血浆二氧化碳结合力是评估体内缓冲系统功能的重要参数。在酮症酸中毒患者中，CO₂CP通常下降超过正常值的30%，正常范围约为22–29 mmol/L，当其降至15 mmol/L以下时，提示酸中毒程度较重。

3. 阴离子间隙（AG）升高

阴离子间隙计算公式为：AG = [Na⁺] – ([Cl⁻] + [HCO₃⁻])，正常值为8–16 mmol/L。在酮症酸中毒中，由于未测定的阴离子（如酮体）增多，AG显著升高，常大于16 mmol/L，部分重症患者可达20 mmol/L以上，是诊断高阴离子间隙代谢性酸中毒的重要依据。

4. 血酮与尿酮检测

血清β-羟丁酸水平升高是酮症酸中毒的直接证据，通常大于3 mmol/L即可支持诊断。尿酮体检测虽简便快捷，但主要反映乙酰乙酸含量，可能低估病情，特别是在治疗初期或脱水严重时。因此，血酮检测更具敏感性和准确性。

5. 血糖与电解质变化

多数患者血糖显著升高，通常超过13.9 mmol/L（250 mg/dL），但也有部分“正常血糖性酮症酸中毒”病例，血糖仅轻度升高或接近正常，常见于禁食、妊娠或使用SGLT-2抑制剂的患者。此外，常伴有低钾、低钠或高氯血症等电解质紊乱，需密切监测并及时纠正。

酮症酸中毒的分级与临床评估

根据酸中毒程度和临床表现，酮症酸中毒可分为轻度、中度和重度。轻度患者pH > 7.3且HCO₃⁻ > 15 mmol/L；中度为pH 7.2–7.3，HCO₃⁻ 10–15 mmol/L；重度则pH < 7.2，HCO₃⁻ < 10 mmol/L，并可能出现意识障碍或休克。准确分级有助于制定个体化治疗方案。

总之，酮症酸中毒的诊断需综合病史、临床表现及多项实验室指标进行判断。早期识别、及时干预是改善预后的关键。对于糖尿病患者及其家属而言，了解相关预警信号并定期监测血糖与酮体水平，有助于预防该急症的发生。