糖尿病酮症酸中毒的全面解析：成因、机制与防治要点

糖尿病酮症酸中毒（Diabetic Ketoacidosis，简称DKA）是糖尿病患者常见且危险的一种急性代谢并发症，主要由胰岛素严重缺乏和血糖急剧升高引发。它不仅表现为高血糖状态，还伴随体内酮体大量生成和血液酸碱平衡失调，是一种可能危及生命的紧急情况。DKA多见于1型糖尿病患者，但在特定诱因下，2型糖尿病患者同样可能发生。

什么是糖尿病酮症酸中毒？

糖尿病酮症酸中毒是一种由于胰岛素绝对或相对不足所导致的严重代谢紊乱综合征。当身体无法有效利用葡萄糖作为能量来源时，会转而分解脂肪以供能，这一过程会产生大量酸性副产物——酮体，包括乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮。这些酮体在血液中积聚，引起代谢性酸中毒，进而影响多个器官系统的正常功能。

发病机制与生理变化

在胰岛素极度缺乏的情况下，肝脏加速糖异生和糖原分解，造成血糖显著升高，通常超过13.9 mmol/L（250 mg/dL）。与此同时，脂肪组织中的脂解作用增强，释放出游离脂肪酸进入肝脏，经β-氧化生成酮体。由于缺乏胰岛素的抑制作用，酮体生成失控，超出身体的代谢清除能力，最终导致酮血症、酮尿症以及动脉血pH值下降，形成酸中毒状态。

高危人群与诱发因素

虽然DKA最常发生在1型糖尿病患者身上，尤其是未确诊或治疗中断者，但近年来研究发现，部分2型糖尿病患者在遭遇重大应激事件时也可能出现酮症酸中毒。常见的诱因包括感染（如肺炎、尿路感染）、急性疾病（心肌梗死、中风）、胰岛素治疗中断、药物使用不当、酗酒以及妊娠等。此外，某些新型降糖药（如SGLT-2抑制剂）的使用也被报道与“非典型DKA”相关，即使血糖水平不高也可能发生。

临床表现与早期识别

糖尿病酮症酸中毒的典型症状包括极度口渴、多尿、乏力、恶心呕吐、腹痛（尤其在儿童中易误诊为急腹症）、呼吸深快（Kussmaul呼吸）、呼气带有烂苹果味（丙酮气味）以及意识模糊甚至昏迷。随着病情进展，患者可能出现脱水体征，如皮肤干燥、眼球凹陷、血压下降和心率加快。及时识别这些早期信号对于防止病情恶化至关重要。

诊断标准与实验室检查

确诊DKA依赖于多项实验室指标的综合判断。主要包括：血糖显著升高（通常＞13.9 mmol/L），动脉血pH＜7.3或碳酸氢根（HCO₃⁻）＜18 mmol/L，以及血酮或尿酮阳性。血气分析、电解质检测、肾功能评估和血常规也是必不可少的辅助检查手段，有助于评估患者的整体代谢状态和制定个体化治疗方案。

治疗原则与管理策略

DKA的治疗目标是纠正脱水、降低血糖、消除酮症、恢复电解质平衡并处理潜在诱因。治疗通常在医院内进行，核心措施包括静脉补液以恢复血容量、持续输注短效胰岛素以抑制酮体生成、适时补充钾离子以防低钾血症，并密切监测生命体征和实验室指标变化。在整个治疗过程中，医护人员需警惕脑水肿（尤其在青少年患者中）、低血糖、心律失常等并发症的发生。

预后与预防措施

糖尿病酮症酸中毒的预后与患者的年龄、基础健康状况、意识水平以及是否及时接受规范治疗密切相关。尽管现代医疗手段已显著降低了死亡率，但在老年患者或合并严重感染者中，死亡风险仍较高。因此，加强糖尿病患者的健康教育尤为重要，应指导其规律用药、定期监测血糖、在生病期间调整胰岛素用量，并学会识别DKA的早期征兆，以便尽早就医。

总之，糖尿病酮症酸中毒是一种需要紧急干预的严重并发症。通过深入了解其发病机制、提高公众认知、强化日常管理，可以有效减少其发生率，保障糖尿病患者的生命安全和生活质量。