什么是糖尿病酮症酸中毒？了解症状、诱因与科学救治方法

糖尿病酮症酸中毒（Diabetic Ketoacidosis, DKA）是糖尿病患者中最常见且危险性极高的急性并发症之一。它主要发生在1型糖尿病患者中，但在某些情况下，2型糖尿病患者也可能发生。该病症的核心特征是高血糖、酮体生成过多以及代谢性酸中毒，若不及时处理，可能迅速发展为多器官功能衰竭甚至死亡。

糖尿病酮症酸中毒的主要表现

在疾病初期，患者原有的“三多一少”症状——即多饮、多食、多尿和体重减轻——会明显加重。随着病情进展，进入酸中毒失代偿阶段，患者开始出现一系列系统性反应，如全身乏力、精神萎靡、食欲显著下降，并伴随恶心、呕吐等消化道症状。

由于体内葡萄糖无法被有效利用，身体转而分解脂肪供能，产生大量酸性酮体，导致呼吸系统代偿性加快加深，表现为典型的“库斯莫尔呼吸”（Kussmaul呼吸）。此时，患者的呼出气体中常带有类似烂苹果的丙酮气味，这是识别DKA的重要临床线索之一。

中晚期症状及严重后果

若未得到及时治疗，病情将进一步恶化。患者会出现严重的脱水现象，表现为皮肤弹性下降、黏膜干燥、眼窝凹陷、尿量减少甚至无尿。循环系统受到影响，出现血压下降、心率加快，提示可能存在休克倾向。

神经系统也会受到波及，患者逐渐出现意识模糊、嗜睡，最终可能发展为昏迷状态。这种意识障碍是脑组织缺氧、酸中毒及电解质紊乱共同作用的结果，属于病情危重的标志，需立即进行抢救。

常见的诱发因素有哪些？

感染是引发糖尿病酮症酸中毒最常见的诱因，尤其是呼吸道、泌尿道和消化道感染。感染会促使体内应激激素（如肾上腺素、皮质醇）分泌增加，拮抗胰岛素作用，从而导致血糖急剧升高。

其他重要诱因包括：

胰岛素治疗突然中断或剂量不足，是另一大主因。部分患者因误信偏方、经济原因或对疾病认知不足而擅自停药，极易诱发DKA。此外，外伤、手术、急性心肌梗死、脑卒中等重大应激事件也会打破血糖平衡。

过量饮酒可抑制肝脏糖异生功能，影响血糖调节；同时酒精代谢产物本身也可促进酮体生成。某些药物如糖皮质激素、噻嗪类利尿剂、部分抗精神病药等，也可能干扰糖代谢，增加发病风险。

糖尿病酮酸中毒的治疗原则

治疗DKA的关键在于“早发现、早干预”。首要措施是迅速补液，以恢复有效血容量，改善组织灌注，纠正脱水状态。通常首选生理盐水进行静脉输注，根据患者脱水程度调整输液速度和总量。

在补液基础上，需持续静脉注射短效胰岛素，以逐步降低血糖水平，抑制脂肪分解和酮体生成。需要注意的是，降糖过程应平稳，避免血糖下降过快引发脑水肿等并发症。

同时，必须密切监测电解质变化，特别是血钾水平。由于酸中毒时钾离子从细胞内移出，初始血钾可能正常或偏高，但随着胰岛素治疗和酸中毒纠正，钾会重新进入细胞内，容易导致低钾血症，因此需适时补充钾盐。

针对诱发因素的处理同样至关重要。如有感染，应及时使用敏感抗生素控制感染源；对于其他应激情况，也应采取相应支持治疗。整个治疗过程需在医院严密监护下进行，通常需要入住内分泌科或重症监护室（ICU）。

如何预防糖尿病酮症酸中毒？

日常管理中，糖尿病患者应坚持规律用药，不可随意更改或停止胰岛素治疗方案。定期监测血糖，尤其是在生病、发热或情绪波动期间更应加强监测频率。

保持良好的生活习惯，避免酗酒，合理饮食，适度运动，并积极控制体重。一旦出现不明原因的乏力、恶心、呼吸深快等症状，应及时就医检查血酮和动脉血气分析，做到早诊断、早治疗。

总之，糖尿病酮症酸中毒虽然凶险，但只要提高警惕、规范管理、及时应对，绝大多数病例是可以有效预防和成功救治的。加强对该病症的认知，是每一位糖尿病患者及其家属都应掌握的重要健康知识。