糖尿病酮症酸中毒的急救与综合治疗策略

糖尿病酮症酸中毒（Diabetic Ketoacidosis, DKA）是1型和部分2型糖尿病患者常见的急性并发症，属于临床急症之一。该病症由于胰岛素严重缺乏导致糖代谢紊乱，脂肪分解加速，产生大量酮体，进而引发酸中毒。若不及时干预，可能迅速进展为多器官功能障碍，甚至危及生命。因此，了解其治疗原则并尽早识别症状至关重要。

糖尿病酮症酸中毒的常见临床表现

患者在发病初期常表现为极度口渴、多尿、乏力、精神萎靡等非特异性症状。随着病情发展，可能出现明显的恶心、呕吐、食欲减退以及腹痛，尤其是儿童和青少年容易误诊为胃肠炎。呼吸方面，由于机体试图通过呼吸排出多余的酸性物质，患者常出现深大而快的“库斯莫尔呼吸”（Kussmaul breathing），呼出气体中带有烂苹果味（丙酮气味）。此外，心跳加快、血压下降、皮肤干燥等脱水征象也较为常见。严重者可出现意识模糊、嗜睡甚至昏迷，提示病情已进入危重阶段。

核心治疗原则：补液、胰岛素与电解质管理

治疗糖尿病酮症酸中毒的关键在于“三步走”策略：快速补液、持续胰岛素输注和纠正电解质失衡。其中，补液是最优先且基础的治疗措施。多数患者存在显著的体液丢失，通常可达体重的5%～10%。初始阶段推荐使用生理盐水进行快速静脉补液，以恢复有效循环血量、改善组织灌注，并有助于降低血糖水平。

胰岛素治疗：精准控制血糖与酮体生成

在建立有效补液通道后，应立即开始小剂量胰岛素静脉持续输注。这种给药方式能平稳降低血糖，同时有效抑制脂肪分解和酮体生成，避免血糖下降过快引发脑水肿等并发症。一般起始剂量为0.1单位/公斤/小时，随后根据血糖变化调整。当血糖降至约13.9 mmol/L时，需改用含糖液体（如5%葡萄糖）并继续胰岛素治疗，直至酮症完全缓解。

纠正电解质紊乱：重点关注钾离子平衡

尽管部分患者入院时血钾看似正常或偏高，但由于酸中毒导致细胞内钾外移，实际体内总钾含量往往是缺乏的。随着胰岛素治疗和酸中毒纠正，钾会重新进入细胞内，极易引发低钾血症，严重时可致心律失常。因此，在治疗过程中必须密切监测血钾水平，并根据检测结果及时补充氯化钾，确保电解质稳定。

特殊人群的治疗注意事项

对于老年患者或合并心脑血管疾病的糖尿病患者，治疗需更加谨慎。这类人群对快速补液耐受性较差，易诱发心力衰竭或肺水肿，因此补液速度和总量应个体化调整。同时，他们对低血糖的反应能力下降，胰岛素使用更需精细调控。此外，还需排查诱发DKA的潜在诱因，如感染、心肌梗死、脑卒中或药物中断等，针对病因进行同步处理。

预后与康复管理

绝大多数糖尿病酮症酸中毒患者在及时、规范的治疗下可完全康复，不会遗留长期后遗症。然而，若延误诊治或治疗不当，死亡率仍较高，尤其是在老年和重症患者中。康复后，患者及其家属应接受系统的糖尿病教育，包括正确使用胰岛素、定期监测血糖、识别早期预警症状以及应对疾病应激状态的方法，从而有效预防DKA的再次发生。

总之，糖尿病酮症酸中毒是一种可防可治的急性并发症。关键在于早发现、早就诊、早干预。通过科学的液体复苏、胰岛素治疗和电解质管理，结合对原发病因的全面评估，大多数患者都能顺利度过危险期，恢复正常生活。公众应提高对该病症的认知，糖尿病患者更应加强自我管理，筑牢健康防线。