酮症酸中毒的成因与应对：全面解析糖尿病急性并发症

糖尿病酮症酸中毒（Diabetic Ketoacidosis，简称DKA）是糖尿病患者最常见的严重急性并发症之一，尤其多见于1型糖尿病患者，但在2型糖尿病患者中也可能发生，尤其是在应激或疾病状态下。这种病症的发生机制主要源于体内胰岛素的绝对或相对不足，导致葡萄糖无法被有效利用，身体被迫转而大量分解脂肪来供能，从而产生大量酮体，引发一系列代谢紊乱。

什么是酮症酸中毒？

酮症酸中毒是一种由于胰岛素缺乏引起的代谢失衡状态。当胰岛素水平显著下降时，细胞无法正常吸收和利用血液中的葡萄糖，造成血糖急剧升高（高血糖）。与此同时，机体为了获取能量，开始大量分解脂肪，这一过程会产生副产物——酮体，包括乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮。当酮体在血液中积聚过多，就会导致血液pH值下降，引发代谢性酸中毒。

主要发病机制

其核心病理生理过程包括：胰岛素缺乏→血糖利用障碍→高血糖→渗透性利尿→脱水和电解质丢失；同时脂肪分解加速→酮体生成增多→血酮和尿酮阳性→酸中毒。这一连锁反应如果不及时干预，可能迅速进展为多器官功能受损，甚至危及生命。

常见诱因有哪些？

虽然胰岛素缺乏是根本原因，但许多外部因素会诱发或加重酮症酸中毒。常见的诱因包括：急性感染（如肺炎、尿路感染）、手术或创伤等应激状态、中断或减少胰岛素治疗、新发糖尿病未被诊断、心脑血管意外，以及使用某些药物（如糖皮质激素）。此外，饮食失调、酗酒或精神压力过大也可能成为导火索。

典型临床表现

早期症状往往容易被忽视，主要包括极度口渴、多尿、乏力、体重下降和食欲减退。随着病情发展，患者可能出现恶心、呕吐、腹痛（尤其是儿童易误诊为急腹症）、呼吸加深加快（Kussmaul呼吸），呼出气体带有烂苹果味（丙酮气味）。神经系统症状如注意力不集中、嗜睡、意识模糊，严重者可进展至昏迷。

如何诊断酮症酸中毒？

确诊依赖于实验室检查。典型的实验室指标包括：血糖显著升高（通常超过13.9 mmol/L），动脉血气分析显示代谢性酸中毒（pH < 7.3，HCO₃⁻ < 18 mmol/L），血酮体升高（≥3 mmol/L）或尿酮体强阳性。同时常伴有电解质紊乱，如低钾、低钠或高钾（取决于脱水程度和肾功能状态），以及血浆渗透压升高等。

治疗原则与关键措施

治疗目标是纠正高血糖、酸中毒、脱水和电解质紊乱，同时处理诱发因素。主要措施包括：静脉补充胰岛素以抑制酮体生成、大量补液恢复循环容量、根据血钾水平合理补钾、密切监测生命体征和实验室指标。在整个治疗过程中，需防止低血糖、脑水肿等并发症的发生，尤其在儿童和青少年中更需谨慎。

预防胜于治疗

对于糖尿病患者而言，规律监测血糖、按时注射胰岛素或服用降糖药、生病期间加强血糖管理（即“生病规则”），是预防酮症酸中毒的关键。当出现持续高血糖（如超过13.9 mmol/L）、恶心呕吐或感觉不适时，应及时检测尿酮或血酮，必要时尽快就医。教育患者及其家属识别早期症状，有助于实现早发现、早干预，避免病情恶化。

总之，糖尿病酮症酸中毒是一种可防可治但进展迅速的急症。提高公众对这一并发症的认知，强化糖尿病患者的自我管理能力，结合科学规范的医疗干预，能够显著降低其发生率和死亡率，保障患者的生命安全与生活质量。