糖尿病酮症酸中毒的全面治疗策略与临床管理
糖尿病酮症酸中毒(DKA)是一种严重的糖尿病急性并发症,常发生于1型糖尿病患者,也可能见于2型糖尿病在应激状态下。其主要特征是高血糖、酮体生成过多以及代谢性酸中毒。若不及时干预,可能引发昏迷甚至危及生命。因此,科学、系统地实施治疗措施至关重要。
一、补液治疗:恢复血容量与纠正脱水
补液是糖尿病酮症酸中毒治疗的首要步骤。大多数患者因高血糖引起的渗透性利尿而出现显著脱水,严重者可导致循环衰竭。补液原则遵循“先快后慢、先盐后糖”的策略。初始阶段通常使用生理盐水快速输注,以迅速扩充血容量、改善组织灌注。对于血压偏低或休克患者,补液速度应进一步加快。随着血糖下降和血流动力学稳定,可逐步过渡到5%葡萄糖溶液,并加入胰岛素继续治疗。
补液量与速度的个体化调整
补液总量需根据患者的脱水程度、心功能状态及电解质水平综合评估。一般轻度脱水患者补液量为3–4升,重度脱水者可达6–8升。前1–2小时内建议输入1–2升生理盐水,随后根据尿量、血压、中心静脉压等指标调整滴速。密切监测防止肺水肿或脑水肿的发生,尤其在老年或心功能不全患者中更需谨慎。
二、胰岛素治疗:抑制酮体生成与降低血糖
胰岛素治疗的核心目标是抑制脂肪分解和酮体生成,同时促进葡萄糖的利用。目前推荐采用持续静脉滴注短效胰岛素的方式,起始剂量通常为0.1单位/公斤体重/小时。这种给药方式能维持稳定的血药浓度,避免血糖剧烈波动。
胰岛素治疗的终止标准
当血酮体水平降至0.3 mmol/L以下,且患者能够进食时,方可考虑停止静脉胰岛素输注。此时应衔接皮下胰岛素注射,以防病情反复。在整个治疗过程中,需每小时监测血糖变化,并根据结果调整胰岛素用量,确保血糖平稳下降,避免低血糖事件。
三、纠正电解质紊乱:重点关注钾离子平衡
尽管许多DKA患者入院时血钾正常或偏高,但由于总体钾丢失严重,随着胰岛素治疗和酸中毒纠正,血钾会迅速下降,极易引发低钾血症。因此,在治疗初期即应评估钾水平,并在尿量正常的情况下及时补钾。
补钾方案与监测要点
若血钾低于5.5 mmol/L且有尿,应在补液中加入氯化钾,常用浓度为每升液体含钾10–20 mmol。对于严重低钾者,需提高补钾速度并持续心电监护。整个治疗期间应每2–4小时检测一次血钾,确保维持在安全范围(4.0–5.0 mmol/L)。
四、纠正酸中毒:碳酸氢钠的合理使用
大多数DKA患者的酸中毒可通过胰岛素治疗和补液自行纠正,无需常规使用碱性药物。但在极端情况下,如动脉血pH低于7.0或存在严重高钾血症导致心律失常时,可考虑小剂量静脉滴注碳酸氢钠溶液(如5% NaHCO₃ 100–200 mL),并严密监测血气分析结果,避免过度纠酸引发脑脊液反常性酸中毒。
五、葡萄糖-胰岛素联合治疗:防止低血糖与持续酮症
当血糖降至13.9 mmol/L左右时,即使酸中毒尚未完全纠正,也应开始在输液中加入5%–10%葡萄糖溶液,并继续胰岛素静脉滴注。此举旨在防止低血糖的同时,持续抑制酮体生成。若血尿酮体仍持续升高,说明体内胰岛素作用不足,必须延长胰岛素治疗时间,直至酮体完全清除。
过渡至长期管理的关键环节
在急性期控制后,应及时评估患者糖尿病类型、诱因(如感染、漏用胰岛素等),并制定个体化的长期管理计划。包括教育患者正确使用胰岛素、识别早期症状、定期监测血糖和酮体,从而降低未来复发风险。
综上所述,糖尿病酮症酸中毒的治疗是一个多维度、动态调整的过程,涉及补液、胰岛素应用、电解质管理、酸碱平衡调节等多个方面。临床医生需根据患者的具体情况精准施策,全程密切监测各项指标,才能有效控制病情,改善预后。
