什么是尿崩症？了解其类型、症状与发病机制

尿崩症是一种由于体内水分调节失衡所引发的慢性疾病，主要表现为极度多尿、持续口渴以及尿液稀释。根据病因的不同，尿崩症通常可分为两大类：中枢性尿崩症和肾性尿崩症。这两种类型虽然临床表现相似，但发病机制存在显著差异，准确区分对后续治疗至关重要。

尿崩症的主要类型

中枢性尿崩症是最常见的类型，通常是由于下丘脑或垂体后叶发生病变，导致抗利尿激素（又称精氨酸加压素，AVP）合成、储存或释放异常。这类病变可能由脑外伤、颅内肿瘤、手术损伤、感染（如脑炎或脑膜炎）或自身免疫性疾病引起。当抗利尿激素分泌不足时，肾脏无法有效重吸收水分，从而引发大量稀释尿的排出。

肾性尿崩症则与激素水平无关，而是由于肾脏本身对抗利尿激素的反应能力下降所致。即使体内AVP水平正常甚至升高，肾小管仍无法响应信号进行水分重吸收。该类型可由遗传因素引起，也可能是某些药物（如锂剂）、电解质紊乱（如高钙血症或低钾血症）、慢性肾病或代谢性疾病所致。

尿崩症最突出的症状是多尿，患者每日尿量通常超过2500毫升，部分严重病例可达8至10升以上，远超正常人每日约1000–2000毫升的排尿量。伴随大量排尿的是难以缓解的口渴感（烦渴），患者需频繁饮水以维持体液平衡，尤其在夜间尤为明显。

夜尿频发是尿崩症的另一显著特征，许多患者每晚需起床排尿数次，严重影响睡眠质量和日常生活节奏。长期未控制的多尿还可能导致脱水、电解质紊乱，甚至引发头痛、乏力、注意力不集中等全身症状。

尿崩症患者的尿液呈现典型的“低比重”特征，即尿比重常低于1.005，尿渗透压也显著降低，说明尿液极度稀释。这一特点在禁水试验或加压素试验中尤为明显，是临床上鉴别尿崩症与其他多尿疾病（如糖尿病）的重要依据。

从根本上讲，尿崩症的发生与抗利尿激素的缺乏或作用障碍密切相关。在健康人体中，下丘脑合成AVP并由垂体后叶释放入血，作用于肾脏集合管上的V2受体，促进水分重吸收，从而浓缩尿液。当中枢神经系统受损导致AVP生成减少时，即引发中枢性尿崩症；而当肾小管细胞对AVP不敏感或受体功能异常时，则导致肾性尿崩症。

此外，一些继发性因素如子宫肌瘤、妊娠期激素变化、心理性多饮等也可能表现出类似症状，因此确诊需结合详细的病史、实验室检查（如血钠、尿渗透压）及影像学评估（如头颅MRI）综合判断。

总之，尿崩症虽不常见，但若未及时识别和干预，可能对患者的生理和心理健康造成长期影响。提高对该病的认知，有助于实现早发现、早诊断、规范治疗，从而改善患者预后和生活质量。