多发性骨髓瘤引发肾损伤的常见症状及机制解析

多发性骨髓瘤是一种起源于骨髓中浆细胞的恶性肿瘤，其并发症之一便是对肾脏造成显著损害。这种肾损伤在临床上表现多样，早期可能症状隐匿，但随着病情进展，患者可逐渐出现一系列泌尿系统和全身性异常。

轻中度肾损害的典型表现

在疾病初期或肾功能受损较轻的情况下，患者常会察觉到一些非特异性但值得警惕的症状。例如，小便时泡沫明显增多，这是由于尿液中蛋白质含量升高所致，提示可能存在蛋白尿。此外，夜尿频繁也是常见信号之一，表现为夜间排尿次数增加，影响睡眠质量。部分患者还会出现眼睑或面部晨起浮肿，这与肾脏排水能力下降、水钠潴留密切相关。这些症状虽不剧烈，但往往是肾功能减退的早期“预警”。

重度肾损害的临床特征

当肾功能进一步恶化至重度损害阶段，临床表现将更加严重且具有急迫性。患者可能出现少尿（每日尿量少于400毫升）甚至无尿的情况，意味着肾脏滤过功能已严重受损。此时体内代谢废物无法正常排出，容易引发氮质血症和尿毒症。同时，电解质紊乱如高钾血症、低钙血症、高磷血症等也较为常见，可能导致心律失常、肌肉抽搐等问题。酸中毒则是另一大典型表现，患者可出现乏力、呼吸深快、恶心等症状，需及时干预以避免危及生命。

多发性骨髓瘤肾损害的发生率与危险因素

据统计，超过50%的多发性骨髓瘤患者在其病程中会出现不同程度的肾功能异常，使其成为该病最常见的并发症之一。其中最核心的致病机制是：异常增殖的骨髓瘤细胞大量分泌单克隆免疫球蛋白，尤其是游离的轻链（即M蛋白轻链）。这些轻链经血液循环进入肾脏后，易在肾小管内沉积，直接损伤肾小管上皮细胞，并可形成管型阻塞肾小管腔，导致急性或慢性间质性肾炎。

其他诱发肾损害的因素

除了M蛋白沉积外，多种协同因素也会加重肾脏负担。例如，在治疗过程中使用的某些化疗药物具有肾毒性，长期使用可能加剧肾损伤。感染作为常见的诱因，可通过发热、脱水和炎症反应间接影响肾血流灌注。另外，多发性骨髓瘤常伴随高钙血症，血钙水平升高可导致肾小管钙化、尿浓缩功能下降，进而引起多尿、口渴乃至急性肾损伤。脱水、使用非甾体抗炎药（NSAIDs）、造影剂暴露等也是潜在风险因素。

早期识别与干预的重要性

鉴于多发性骨髓瘤相关肾损害的高发性和潜在严重后果，临床上强调对患者进行定期肾功能监测，包括血肌酐、估算肾小球滤过率（eGFR）、尿常规、24小时尿蛋白定量以及血清游离轻链检测等。一旦发现异常，应尽早采取综合措施，如充分水化、纠正高钙血症、避免肾毒性药物，并积极控制原发病，有助于延缓肾功能恶化，改善患者预后。