高钙血症的紧急应对与综合治疗策略

认识高钙血症及其危象的严重性

高钙血症是指血液中钙离子浓度异常升高的一种代谢紊乱状态，通常以血清总钙超过2.75mmol/L作为诊断标准。虽然轻度至中度的高钙血症不一定需要立即急诊干预，但一旦血钙水平持续上升，特别是达到或超过3.75mmol/L时，就可能发展为“高钙危象”，这是一种危及生命的急症，必须迅速采取有效的抢救措施。高钙危象不仅影响多个器官系统的正常功能，还可能导致严重的并发症，如心律失常、意识障碍甚至昏迷，因此临床医生和患者都应高度重视其早期识别与处理。

高钙危象的核心处理原则

1. 大量补液促进钙排泄

在高钙危象的急性期，首要的治疗手段是快速静脉输注生理盐水进行扩容。通过增加血容量和肾小球滤过率，可以显著提升尿钙的排泄能力，从而有效降低血钙水平。一般建议初始阶段以每小时100–200mL的速度输注0.9%氯化钠溶液，具体剂量需根据患者的年龄、心功能状态及脱水程度调整。对于存在心力衰竭风险的患者，应在严密监测下谨慎补液，必要时联合使用利尿剂（如呋塞米）以防止液体负荷过重。

2. 调节钙分布与抑制骨吸收

在充分水化的基础上，可考虑加用胰岛素配合葡萄糖输注，帮助促进钙离子向细胞内转移，短期内缓解高钙症状。此外，临床上常使用双膦酸盐类药物（如唑来膦酸）或降钙素，前者能有效抑制破骨细胞活性，减少骨骼中钙的释放；后者起效快，可在数小时内降低血钙浓度，适用于急性期的辅助治疗。对于肿瘤相关性高钙血症，这些药物尤为重要。

根除病因：从源头控制高钙血症

单纯对症治疗只能暂时缓解症状，真正实现长期控制的关键在于明确并治疗原发疾病。最常见的病因包括原发性甲状旁腺功能亢进、恶性肿瘤（尤其是多发性骨髓瘤、乳腺癌、肺癌等伴骨转移者）、维生素D中毒以及长期卧床引起的骨质疏松性钙释放。例如，甲状旁腺腺瘤可通过手术切除治愈；而恶性肿瘤所致者则需结合化疗、放疗或靶向治疗控制肿瘤进展。只有从根本上解决导致钙代谢失衡的病理基础，才能避免高钙血症反复发作。

多系统受累的对症支持治疗

高钙血症可广泛影响机体多个系统，引发一系列严重并发症，因此在急救过程中必须同步实施针对性的支持治疗。心血管方面，高钙可缩短动作电位时程，导致QT间期缩短，诱发室性心律失常，需持续心电监护并纠正电解质紊乱。神经系统表现包括嗜睡、精神错乱、抑郁甚至癫痫发作，应加强护理，预防跌倒与自伤。消化系统常见恶心、呕吐、便秘和腹痛，严重者可并发急性胰腺炎，需禁食、胃肠减压及营养支持。泌尿系统因钙盐沉积易导致肾小管损伤和急性肾损伤，应监测尿量与肌酐变化，必要时行透析治疗以清除体内 excess 钙离子。

早期筛查与预防至关重要

由于高钙血症初期症状隐匿，常被误认为疲劳或老化现象，容易延误诊治。因此，对于有甲状旁腺疾病史、恶性肿瘤病史或长期服用维生素D及其类似物的人群，应定期检测血钙水平。一旦发现血钙轻度升高（>2.75mmol/L），即应启动评估流程，排查潜在病因，并给予生活方式指导和药物干预，防止病情进展至危象阶段。通过早发现、早诊断、早治疗的“三早”策略，可显著降低高钙危象的发生率，改善患者预后。

总结：构建三位一体的综合救治体系

高钙危象的救治是一项系统工程，需采取“病因治疗+加速排钙+对症支持”三管齐下的综合策略。通过积极补液、合理用药调控钙代谢，同时深入查找并干预原发病因，并针对各系统并发症提供精准支持，才能最大限度地挽救患者生命，缩短住院时间，提高生活质量。临床实践中，多学科协作（MDT）模式的应用将进一步优化诊疗路径，推动高钙血症管理的规范化与个体化发展。