急性肾功能衰竭少尿期最严重的并发症及应对策略

急性肾功能衰竭在临床上是一种进展迅速、病情危重的肾脏疾病，尤其是在进入少尿期后，患者体内代谢产物无法正常排出，水电解质平衡紊乱加剧，极易引发一系列严重并发症。其中，部分并发症若未能及时识别与干预，可能直接威胁生命。因此，了解并掌握急性肾衰竭少尿期最危险的并发症，对于临床救治和改善预后具有重要意义。

一、心力衰竭：容量负荷过重的主要表现

在急性肾功能衰竭的少尿或无尿阶段，肾脏排泄水分和钠离子的能力显著下降，导致水钠潴留现象加重。随着体内循环血量不断增多，心脏前负荷显著增加，进而诱发急性左心功能不全，甚至发展为全心衰竭。患者常表现为呼吸困难、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸急促、双肺底湿啰音等典型心衰症状。此外，原有心血管基础疾病的患者风险更高，必须密切监测中心静脉压和心功能指标，必要时通过利尿剂或早期血液净化手段减轻心脏负担。

二、高血压脑病：电解质紊乱引发的神经系统危机

由于钠离子大量滞留于体内，患者常伴有顽固性高血压。当血压急剧升高超过脑血管自我调节范围时，可导致脑组织过度灌注，引发高血压脑病。临床表现为剧烈头痛、恶心呕吐、视力模糊、意识障碍，严重者可出现抽搐、昏迷甚至脑疝。该并发症起病急骤，危害极大，需立即控制血压，同时纠正水盐代谢失衡。对于高危人群，应持续进行血压动态监测，并避免使用加重肾脏负担的降压药物。

三、急性肺水肿：气体交换受阻的生命威胁

随着血肌酐和尿素氮水平快速上升，毒素蓄积进一步损伤毛细血管内皮功能，加之严重的水钠潴留，使肺毛细血管静水压显著升高，液体渗入肺泡腔，形成非心源性或混合性肺水肿。患者会出现明显的胸闷、气促、咳出大量粉红色泡沫痰，听诊可闻及广泛湿啰音，动脉血气分析提示低氧血症。此状态属于内科急症，需立即给予高流量吸氧、镇静、扩血管治疗，并尽快启动血液透析或连续性肾脏替代治疗（CRRT），以迅速清除多余水分和代谢废物。

四、其他潜在致命并发症

除上述三大主要并发症外，急性肾衰竭少尿期还可能并发高钾血症、代谢性酸中毒和尿毒症性脑病等。高钾血症可引起心律失常，甚至心脏骤停；而重度酸中毒会抑制心肌收缩力，影响血管反应性。这些情况均需通过定期检测电解质、血气分析来早期发现，并采取针对性措施，如静脉注射葡萄糖酸钙、胰岛素+葡萄糖、碳酸氢钠输注，以及紧急透析治疗。

五、科学管理与早期干预至关重要

面对急性肾功能衰竭少尿期的多重风险，临床管理应以“早识别、早干预”为核心原则。医护人员需密切监测患者的尿量变化、肾功能指标（如Scr、BUN）、电解质水平（尤其是钾、钠、钙）、心电图表现及血压波动。一旦发现异常趋势，应及时调整治疗方案。对于符合条件的患者，应尽早开展血液净化治疗，不仅能有效清除体内毒素，还能精准调控体液平衡，显著降低死亡率。

总之，急性肾功能衰竭少尿期的并发症复杂且凶险，尤其以心力衰竭、高血压脑病和肺水肿最为危急。提高对该阶段病理生理机制的认识，强化多学科协作，实施个体化治疗策略，是提升抢救成功率、改善患者长期预后的关键所在。广大医务人员和患者家属都应高度重视这一阶段的风险防控，共同守护患者的生命安全。