急性肾功能衰竭的致命并发症及防治策略

急性肾功能衰竭常见严重并发症解析

急性肾功能衰竭是一种发病迅速、病情进展快的临床急症，若未能及时干预，可能引发多种危及生命的并发症。其中最为严重的包括心力衰竭、肾性高血压、高钾血症以及代谢性酸中毒等。这些并发症不仅加重患者原有病情，还可能导致多器官功能障碍，甚至死亡，因此必须引起高度重视。

1. 心力衰竭：水钠潴留引发的心脏负担

在急性肾功能衰竭过程中，肾脏排泄水分和钠离子的能力显著下降，导致体内水钠大量潴留。这会直接增加循环血容量，使心脏前负荷加重，进而诱发急性左心衰竭。患者常表现为呼吸困难、胸闷、夜间阵发性呼吸困难，严重时无法平卧，需端坐呼吸。听诊可闻及双肺湿啰音，影像学检查可见肺水肿征象。如不及时进行利尿、限水或血液净化治疗，极易发展为心源性休克，危及生命。

2. 肾性高血压与肾性脑病的风险

由于肾实质损伤或肾血流灌注异常，肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）被异常激活，导致血压急剧升高，形成所谓的“肾性高血压”。这种高血压往往难以通过常规降压药物控制，持续高压状态可造成脑血管自动调节功能失调，引发脑水肿、颅内压增高，甚至出现抽搐、意识模糊、昏迷等症状，即肾性脑病。此类情况属于内科急症，需紧急降压并配合透析治疗以清除毒素，稳定神经系统功能。

3. 高钾血症：潜在的致死性电解质紊乱

急性肾衰时，肾脏排钾能力显著降低，加之组织分解代谢增强释放大量钾离子，极易导致高钾血症。早期症状包括口唇、舌尖麻木感、四肢乏力、肌肉酸痛；随着血钾进一步升高，可能出现肢体软瘫、腱反射减弱。更危险的是，高钾可直接影响心肌电生理活动，引起心律失常，如室性早搏、房室传导阻滞，严重时可突发心室颤动或心脏骤停，导致猝死。心电图常显示T波高尖、QRS波增宽等典型改变，需立即采取葡萄糖酸钙、胰岛素+葡萄糖、碳酸氢钠等紧急降钾措施，必要时行急诊透析。

4. 代谢性酸中毒及其全身影响

肾功能受损后，酸性代谢产物如硫酸、磷酸等无法有效排出，同时肾小管泌氢和重吸收碳酸氢盐的能力下降，导致体内酸碱平衡失调，形成高阴离子间隙型代谢性酸中毒。患者常有食欲减退、恶心呕吐、疲乏无力、深大呼吸（Kussmaul呼吸）等表现，口腔中可散发出类似烂苹果味的异味。长期未纠正的酸中毒会抑制心肌收缩力、降低外周血管反应性，并促进蛋白质分解，加重氮质血症，进一步恶化肾功能，形成恶性循环。

病因诊断与并发症预防并重

面对急性肾功能衰竭，首要任务是明确其病因类型——分为肾前性（如脱水、休克）、肾性（如急性肾小管坏死、急性间质性肾炎、肾小球肾炎）和肾后性（如尿路梗阻）。只有精准识别病因，才能制定针对性治疗方案。例如，肾前性可通过补液纠正，而肾后性则需解除梗阻。对于肾性原因，则要进一步区分是肾小球、肾小管、肾间质还是肾血管病变所致。

综合管理策略提升救治成功率

除了病因治疗外，积极预防和及时纠正上述严重并发症至关重要。临床上应密切监测患者的电解质、酸碱平衡、血压及心功能状态，定期评估尿量和肾功能指标。对于高风险患者，应尽早启动肾脏替代治疗（如血液透析或连续性肾脏替代治疗CRRT），以清除毒素、维持内环境稳定。同时加强营养支持、控制感染、避免肾毒性药物使用，全方位保护残余肾功能，提高患者生存率和康复质量。