血液透析患者血管通路狭窄的成因及防治策略解析

在长期接受血液透析治疗的患者中，血管通路的通畅性直接关系到治疗效果和生活质量。其中，动静脉内瘘（AVF）作为最常用的血管通路方式，其发生狭窄是临床上常见的并发症之一。血管通路狭窄不仅影响血流速度，还可能导致通路功能丧失，增加患者的住院风险和医疗负担。因此，深入了解其发生机制，对于预防和管理具有重要意义。

动静脉内瘘狭窄的基本机制

动静脉内瘘是通过外科手术将前臂的头静脉与桡动脉进行吻合，使静脉系统承受动脉压力，从而实现静脉动脉化。这一过程促使静脉壁增厚、管腔扩张，属于正常的适应性生理变化，目的是为透析提供足够的血流量。然而，在此过程中，若出现异常的病理反应，尤其是血管内皮细胞的过度增生，则可能引发血管腔狭窄。

内皮细胞增生是狭窄的核心原因

血管内皮细胞在受到刺激后会启动修复机制，但在某些情况下，这种修复过程会失控，导致平滑肌细胞迁移和细胞外基质沉积，最终形成内膜增生（neointimal hyperplasia）。这种病理改变主要发生在动静脉吻合口及其附近区域，是造成血管通路狭窄最主要的原因。研究表明，内膜增生的程度与透析龄、血压控制情况以及基础疾病如糖尿病密切相关。

手术操作相关因素的影响

在建立动静脉内瘘的手术过程中，如果操作不当，可能会对动脉或静脉内壁造成机械性损伤，特别是对静脉内皮细胞的破坏更为显著。这类损伤会激活炎症反应通路，释放多种生长因子和细胞因子，进一步促进内皮细胞异常增殖，加速狭窄进程。此外，术中使用的结扎方式、吻合角度不理想或血管张力过大等因素也可能埋下后期狭窄的隐患。

反复穿刺带来的累积性损伤

在日常透析过程中，医护人员需定期对内瘘血管进行穿刺以建立体外循环。尽管这是必要操作，但频繁的针刺会对局部静脉壁造成反复创伤，尤其当穿刺技术不规范或穿刺点集中时，更容易引起局部血肿、假性动脉瘤或纤维化病变。这些结构改变不仅削弱了血管弹性，还会诱发慢性炎症反应，推动内膜增生的发展。

尿毒症毒素的间接作用

慢性肾衰竭患者体内蓄积的尿毒症毒素也是不可忽视的因素。这些代谢产物可导致全身性氧化应激增强、内皮功能障碍以及免疫调节紊乱，从而降低血管自我修复能力，并加剧内皮细胞的损伤与异常增殖。同时，钙磷代谢异常引发的血管钙化也会加重血管僵硬程度，协同促进狭窄的发生。

其他危险因素与综合防控建议

除了上述主要原因外，高血压、高血脂、吸烟、糖尿病等基础疾病也会显著增加血管通路狭窄的风险。因此，在临床管理中应强调多维度干预：包括优化手术方案、提升穿刺技术、加强患者教育、定期进行血管超声监测，以及积极控制血压、血糖和血脂水平。通过早期发现和及时干预，可以有效延缓狭窄进展，延长内瘘使用寿命，提高透析质量。