判断尿毒症的关键指标及临床表现详解

尿毒症作为慢性肾脏病（CKD）进展至终末期的典型表现，其诊断依赖于多项客观医学指标的综合评估。其中，血肌酐水平是最基础且关键的实验室检测项目之一。由于血肌酐受年龄、性别、体重和肌肉量等因素影响，临床上通常采用CKD-EPI（慢性肾脏病流行病学协作组）公式来估算肾小球滤过率（eGFR），从而更准确地反映肾功能状态。当eGFR持续低于15ml/min/1.73m²时，即可判定为肾功能衰竭晚期，即尿毒症阶段。此时，患者的肾脏已丧失大部分排泄代谢废物、调节水电解质及酸碱平衡的能力。

尿毒症的核心诊断标准

在临床实践中，医生不仅关注血肌酐的绝对值，更重视eGFR这一动态指标的变化趋势。对于已确诊为慢性肾脏病的患者，若eGFR＜15ml/min，提示肾功能严重减退，进入尿毒症期。此外，影像学检查如B超或CT常显示双肾萎缩、皮质变薄、肾脏体积缩小等结构性改变，进一步支持诊断。同时，患者可能出现明显的氮质血症，表现为血液中尿素氮（BUN）和肌酐显著升高，肌酐清除率明显下降。

尿毒症常见的并发症及其机制

随着肾功能的持续恶化，体内毒素蓄积和内分泌调节失衡会导致一系列系统性并发症。这些并发症不仅是病情加重的表现，也直接影响患者的生活质量和预后。以下是几种常见且具有代表性的并发症：

1. 高血压：普遍存在的循环系统问题

约80%至85%的尿毒症患者伴有不同程度的高血压，这主要与水钠潴留、肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活以及交感神经兴奋性增强有关。此类高血压往往属于难治性高血压，单一降压药物难以控制，通常需要联合使用利尿剂、钙通道阻滞剂、ACEI/ARB类药物甚至β受体阻滞剂等多种药物进行综合管理，以降低心血管事件风险。

2. 肾性贫血：红细胞生成障碍的直接后果

肾脏是促红细胞生成素（EPO）的主要合成器官，当肾实质广泛受损时，EPO分泌减少，导致骨髓造血功能抑制，引发正细胞正色素性贫血，即肾性贫血。该类贫血通常伴随乏力、面色苍白、心悸等症状。治疗上需补充外源性促红素（如重组人促红素），并结合铁剂（口服或静脉）、叶酸、维生素B12等辅助治疗。近年来，新型口服药物罗沙司他（Roxadustat）因其可刺激内源性EPO生成并改善铁代谢而被广泛应用于临床，尤其适用于传统治疗效果不佳的患者。

3. 电解质紊乱与矿物质代谢异常

尿毒症患者极易出现复杂的代谢失调，主要包括以下几方面：

• 代谢性酸中毒：因肾脏无法有效排出固定酸，导致血液pH值下降，引发疲劳、呼吸深快等症状，长期可加速肌肉消耗和骨钙流失；
• 高钾血症：肾排钾能力下降，加之饮食摄入控制不当，易引起致命性心律失常，需紧急处理；
• 钙磷代谢紊乱：磷酸盐排泄障碍导致高磷血症，进而诱发低钙血症，刺激甲状旁腺增生，形成继发性甲状旁腺功能亢进（SHPT），最终可能导致肾性骨病和血管钙化等严重后果。

综上所述，尿毒症的诊断不仅依赖于eGFR＜15ml/min这一核心标准，还需结合临床症状、实验室检查及影像学结果进行综合判断。早期识别相关并发症并及时干预，有助于延缓疾病进展、提高生存质量，并为后续的透析或肾移植治疗做好准备。因此，定期监测肾功能、规范管理基础疾病（如糖尿病、高血压）对预防尿毒症的发生发展至关重要。