紫癜性肾炎的诊断方法与临床鉴别要点

紫癜性肾炎是一种继发于过敏性紫癜（Henoch-Schönlein purpura, HSP）的肾脏损害，属于系统性小血管炎的一种表现。其主要特征为皮肤紫癜、关节症状、胃肠道受累以及肾小球损伤。由于该病在临床上容易与其他自身免疫性疾病混淆，因此准确的诊断至关重要，有助于及时干预并改善预后。

一、典型临床表现是诊断的基础

紫癜性肾炎的诊断首先依赖于典型的临床表现。大多数患者在发病初期会出现对称性分布的皮肤紫癜，常见于双下肢及四肢伸侧，压之不褪色，常呈反复发作。这些皮损通常出现在下肢远端，并可能向上蔓延。值得注意的是，紫癜往往先于肾脏病变出现，部分患者在皮肤症状消退后数天至数周才出现肾损害征象。

除了皮肤改变外，约有相当比例的患者伴有胃肠道症状，如腹痛、恶心、呕吐，甚至出现消化道出血；部分病例还可伴有关节疼痛或肿胀，尤其是膝、踝等大关节。尽管存在多系统受累，但患者的血小板计数通常保持正常，这一点有助于与血小板减少性紫癜相鉴别。

在病程中，或皮肤紫癜消退之后，患者逐渐出现肾脏受损的表现。最常见的尿液异常包括血尿——可表现为肉眼可见的血尿或仅在显微镜下发现的镜下血尿，同时常伴随不同程度的蛋白尿。部分患者尿检中还可发现管型，如红细胞管型，提示肾小球源性出血。

随着病情进展，少数患者可能出现高血压、水肿甚至肾功能下降。因此，在过敏性紫癜患者中，应定期监测尿常规、24小时尿蛋白定量及肾功能指标，以便早期发现肾炎迹象。对于疑似病例，建议进行至少3～6个月的随访观察，以评估肾脏病变的发展趋势。

肾活检是明确紫癜性肾炎诊断的重要手段，尤其适用于临床表现不典型或肾脏损害较重的患者。病理检查显示，本病的主要病变位于肾小球，其组织学改变与IgA肾病高度相似，均表现为系膜区IgA免疫复合物沉积为主，伴有C3补体沉积。

然而，紫癜性肾炎在病理上具有一定的特异性：肾小球毛细血管襻更易出现节段性坏死，且纤维素样物质沉着较为明显，提示血管炎性损伤更为剧烈。根据国际儿童肾脏病研究组（ISKDC）分类标准，可将病变程度分为六级，从单纯系膜增生到新月体形成不等，级别越高，预后越差。

由于紫癜性肾炎的临床表现多样，必须与多种疾病进行鉴别，以免误诊误治。首先应排除小血管炎，如显微镜下多血管炎（MPA）和肉芽肿性多血管炎（GPA），这些疾病也可出现紫癜样皮疹和肾损害，但通常伴有抗中性粒细胞胞浆抗体（ANCA）阳性。

其次，抗磷脂抗体综合征虽可引起皮肤坏死和血栓事件，但多伴有反复流产、动静脉血栓等病史，实验室检查可见抗磷脂抗体阳性。败血症引起的感染性紫癜则常有高热、中毒症状及白细胞显著升高，血培养可助鉴别。

此外，系统性红斑狼疮（SLE）也需重点排除，因其同样可表现为皮肤紫癜、关节痛、肾炎等多系统受累。但SLE患者通常伴有抗核抗体（ANA）、抗dsDNA抗体阳性及低补体血症，结合临床与免疫学检查可资区分。过敏性血管炎虽名称相近，但病因多样，需详细追问药物、食物接触史及其他诱因。

紫癜性肾炎的治愈标准不仅限于症状缓解，还需结合实验室指标综合判断。一般认为，当患者临床症状完全消失，尿检恢复正常（无血尿、蛋白尿），且连续6个月以上未再复发者，方可视为临床治愈。

即便达到治愈标准，仍建议患者定期复查尿常规和肾功能，尤其是在儿童患者中，部分人可能在数年后仍出现迟发性肾损害。通过规范治疗与长期管理，绝大多数轻中度患者预后良好，但重度病理类型（如大量新月体形成）者需积极干预，必要时使用糖皮质激素联合免疫抑制剂治疗。

总之，紫癜性肾炎的诊断是一个结合临床表现、实验室检查与病理分析的综合过程。提高对该病的认识，做到早发现、早诊断、合理鉴别，对改善患者生活质量、预防慢性肾功能不全具有重要意义。