急性肾小球肾炎为何导致尿量减少？深入解析其病理机制与水肿成因

急性肾小球肾炎是一种常见的肾脏疾病，其典型临床表现包括血尿、蛋白尿、高血压以及显著的水肿症状。其中，尿量减少（即少尿）是该病的重要特征之一，往往成为患者就医的主要原因之一。而这一现象的背后，主要归因于“球-管失衡”这一核心病理生理机制。

什么是球-管失衡？

在正常生理状态下，肾脏通过肾小球的滤过作用将血液中的水分和溶质滤出，形成原尿；随后，肾小管会对其中大部分水分和有用物质进行重吸收，以维持体内水盐平衡。这一过程依赖于肾小球滤过率（GFR）与肾小管重吸收功能之间的精确协调，称为“球-管平衡”。

然而，在急性肾小球肾炎发生时，肾小球毛细血管内皮细胞出现增生、肿胀，导致肾小球滤过膜通透性下降，滤过面积减小，从而使肾小球滤过率显著降低。此时，尽管进入肾小管的原尿量减少，但肾小管对钠和水的重吸收功能并未相应减弱，反而可能因肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的激活而增强，造成“球-管失衡”。

由于肾小球滤过减少而肾小管重吸收相对增强，大量钠离子和水分被保留在体内，形成明显的水钠潴留。这种潴留直接导致有效循环血容量增加，进而引发全身性水肿，尤其常见于眼睑、面部及下肢等组织疏松部位。

值得注意的是，虽然肾小球滤过的液体总量减少，理论上应伴随尿量下降，但如果肾小管未能同步下调重吸收功能，则会使本已减少的滤液被过度回收，进一步加剧尿量减少的程度。这正是急性肾小球肾炎患者出现少尿甚至无尿的根本原因。

急性肾小球肾炎多由链球菌感染后免疫复合物沉积于肾小球基底膜引起，引发局部炎症反应。这种免疫介导的损伤不仅导致内皮细胞增生，还可引起系膜细胞增殖和基质增多，进一步压缩肾小球毛细血管腔，加重滤过障碍。

与此同时，炎症因子如肿瘤坏死因子（TNF-α）、白介素等的释放，也可能直接刺激肾小管上皮细胞，增强其对钠和水的重吸收能力，从而在多个层面促进球-管失衡的发展。

医生在诊断急性肾小球肾炎时，通常会结合患者的病史（如近期有无咽喉炎或皮肤感染）、尿液检查（红细胞、蛋白尿）、血液检测（抗链球菌溶血素O滴度升高、补体C3下降）以及肾功能指标进行综合判断。一旦确认存在少尿和水钠潴留，治疗重点将放在控制水肿、降低血压和保护肾功能上。

常用的干预措施包括限制盐分摄入、使用利尿剂促进排钠排水，并密切监测电解质变化。对于严重病例，可能还需短期使用糖皮质激素或免疫抑制剂来控制过度的免疫反应。

总之，急性肾小球肾炎引起的尿量减少并非单纯由于产尿能力下降，而是源于复杂的球-管失衡机制。理解这一过程有助于更准确地认识疾病的本质，并为临床治疗提供科学依据。早期识别、及时干预，是改善预后的关键所在。