急性肾衰竭少尿期最需警惕的三大致命并发症及应对策略

急性肾衰竭是一种发病迅速、病情进展快的临床急症，尤其在进入少尿期后，患者体内的代谢平衡被严重打破，极易引发一系列危及生命的并发症。其中，最为危险的变化主要集中在心血管系统、呼吸系统以及电解质紊乱等方面。若未能及时识别和干预，可能直接导致多器官功能衰竭甚至死亡。因此，了解并掌握这些高风险变化对于提高救治成功率至关重要。

一、急性心力衰竭：容量负荷过重的致命后果

在急性肾衰竭的少尿期，肾脏排泄功能显著下降，尿量明显减少，部分患者甚至出现无尿（每日尿量少于100ml）。这种情况下，体内水分无法有效排出，造成水钠潴留，血容量急剧增加，进而引发全身性水肿和进行性高血压。随着心脏前负荷持续升高，左心室难以承受过高的灌注压力，最终可诱发急性左心衰竭。

患者常表现为呼吸困难、端坐呼吸、咳粉红色泡沫痰等症状，严重时可迅速发展为心源性休克。此外，长期的高血压状态还会加重心脏负担，促进心肌肥厚和心功能恶化。因此，在临床上必须密切监测患者的出入量、血压及中心静脉压，必要时尽早启动利尿治疗或进行血液净化以减轻心脏负荷。

预防与处理建议：

严格控制液体摄入量，遵循“量出为入”的补液原则；使用袢利尿剂如呋塞米促进排尿（但需注意肾功能状态）；对顽固性心衰患者应及时考虑连续性肾脏替代治疗（CRRT），以稳定血流动力学。

二、肺水肿：呼吸衰竭的紧急信号

由于水钠潴留导致的容量超负荷不仅影响心脏，还可能直接波及肺部循环。当肺毛细血管静水压升高超过血浆胶体渗透压时，液体便会渗入肺泡和肺间质，形成急性肺水肿。这是急性肾衰少尿期中极为凶险的并发症之一，起病急骤，进展迅速。

患者通常突然出现剧烈胸闷、呼吸急促、口唇发绀，并伴有大量白色或粉红色泡沫样痰。听诊可闻及双肺广泛湿啰音，影像学检查可见典型的“蝴蝶翼”状阴影。若不及时抢救，可在短时间内因严重低氧血症而导致意识障碍乃至呼吸心跳停止。

关键应对措施：

立即给予高流量吸氧，必要时采用无创或有创机械通气支持；静脉注射吗啡缓解焦虑和呼吸窘迫；同时联合使用强效利尿剂快速减轻肺内淤血；对于重度病例应尽快实施透析治疗以清除多余体液。

三、高钾血症：潜藏的心律失常杀手

肾脏是调节体内钾离子平衡的主要器官，而在急性肾衰少尿期，肾小球滤过率大幅下降，钾的排泄受阻，极易引发高钾血症。特别是当患者合并代谢性酸中毒、组织分解加快（如感染、创伤）或摄入含钾药物时，血钾水平可能迅速攀升至危险范围。

当血清钾浓度超过5.5mmol/L即定义为高钾血症，而一旦达到6.5mmol/L以上，则属于急症范畴，可能诱发致命性心律失常，包括窦性停搏、室性心动过速乃至心室颤动，最终导致心跳骤停。心电图早期可表现为T波高尖、PR间期延长、QRS波增宽等特征性改变，是重要的预警信号。

紧急处置流程：

立即停止所有外源性钾的摄入；静脉推注葡萄糖酸钙以稳定心肌细胞膜电位；联合胰岛素+葡萄糖促进钾向细胞内转移；使用碳酸氢钠纠正酸中毒以降低血钾；必要时应用聚磺苯乙烯钠口服或灌肠促进钾从肠道排出；对于严重且持续性高钾者，必须尽早安排血液透析以彻底清除体内 excess 钾离子。

综上所述，急性肾衰竭少尿期患者面临的三大危险变化——心力衰竭、肺水肿和高钾血症，均具有突发性强、进展迅速、致死率高的特点。临床工作中应加强生命体征监测，重视实验室指标动态变化，做到早发现、早干预。通过综合管理液体平衡、电解质水平及器官功能支持，可显著改善患者预后，降低死亡风险。