急性肾衰竭导致少尿与无尿的常见病因解析

在临床医学中，成人每日尿量低于400毫升被称为少尿，而尿量不足100毫升则被定义为无尿。当尿量持续减少至500毫升以下时，体内每日代谢所产生的毒素和废物将无法通过肾脏有效排出，极易引发一系列代谢紊乱和电解质失衡问题。因此，少尿或无尿往往是肾功能急剧下降的重要信号，尤其是在急性肾衰竭（AKI）的背景下，其发生机制复杂多样，通常可分为肾前性、肾性和肾后性三大类原因。

一、肾前性少尿：肾脏灌注不足是主因

肾前性少尿是指肾脏本身的结构并未发生实质性损伤，但由于全身血液循环障碍导致肾血流量显著下降，从而引起肾小球滤过率降低，最终表现为尿量减少。这种情况在临床上较为常见，多由体液容量不足或心输出量下降引发。

常见的诱因包括严重呕吐、频繁腹泻导致的脱水、大面积烧伤引起的体液丢失、大量失血所致的低血容量状态。此外，某些系统性疾病如肝肾综合征、急性心肌梗死、肺栓塞、败血症等也会造成有效循环血量减少，影响肾脏供血。值得注意的是，在已有血流灌注不足的情况下，若患者仍在使用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）类药物，或长期服用非甾体抗炎药（NSAIDs），会进一步抑制肾小球出球小动脉的收缩能力，加重肾缺血，进而诱发或加剧少尿症状。

二、肾性少尿：肾脏实质损伤为核心因素

肾性少尿源于肾脏内部结构的直接损害，属于真正意义上的急性肾损伤。这类病因涉及肾小球、肾小管、肾间质以及肾脏血管等多个部位，病理类型多样，病情进展较快，需及时诊断与干预。

1. 肾小球疾病引发的少尿

急进性肾小球肾炎、重症狼疮性肾炎、急性重症感染后肾小球肾炎等免疫介导性疾病可迅速破坏肾小球滤过屏障，导致滤过功能严重受损，出现少尿甚至无尿。此类患者常伴有血尿、蛋白尿、高血压及水肿等典型表现。

2. 肾小管与肾间质病变

急性肾小管坏死是最常见的肾性急性肾衰竭原因，常见于缺血再灌注损伤（如大手术、休克后期）或肾毒性物质暴露（如氨基糖苷类抗生素、造影剂、重金属中毒等）。此外，急性间质性肾炎也可能是药物过敏（如青霉素类、质子泵抑制剂）、感染或自身免疫病所致，均可引起肾小管浓缩稀释功能障碍，导致尿量减少。

3. 肾脏血管性病变

微血管层面的疾病如血栓性微血管病（TMA）、溶血尿毒症综合征（HUS）、血栓性血小板减少性紫癜（TTP）等，会导致肾内毛细血管内皮损伤、微血栓形成，严重影响肾单位供血。而在大血管方面，双侧肾静脉血栓、单侧或双侧肾动脉栓塞/血栓形成也会阻断肾脏主要血流通道，引发急性肾缺血和少尿现象，尤其在高凝状态、肿瘤、肾病综合征患者中更易发生。

三、肾后性少尿与无尿：尿路梗阻是关键

肾后性因素指的是从肾脏到尿道出口之间的任何部位发生机械性梗阻，致使尿液无法正常排出体外，久而久之导致肾盂积水、肾功能受损，最终表现为少尿或完全无尿。尽管此类原因相对少见，但一旦确诊需紧急处理以避免不可逆肾损伤。

常见的梗阻性疾病包括双侧输尿管结石嵌顿、前列腺良性增生肥大压迫后尿道、膀胱颈挛缩、神经源性膀胱排尿功能障碍等。此外，腹膜后纤维化、盆腔或腹腔恶性肿瘤（如宫颈癌、结肠癌、淋巴瘤）侵犯输尿管，也可造成双侧输尿管受压，引发对称性尿路梗阻。部分患者可能表现为间歇性少尿或突发性无尿，影像学检查（如超声、CTU）有助于明确诊断。

综上所述，急性肾衰竭引起的少尿与无尿是一个多因素参与的复杂病理过程。准确区分肾前性、肾性和肾后性病因对于制定个体化治疗方案至关重要。临床上应结合病史、体征、实验室检查及影像学手段进行全面评估，尽早识别潜在病因，采取针对性措施，最大限度地保护残余肾功能，改善患者预后。