慢性肾衰竭中最危险的电解质失衡：高钾血症的成因与应对策略

慢性肾衰竭是一种由多种病因引起的进行性肾功能丧失疾病，随着病情的发展，肾脏逐渐失去其正常的排泄和调节功能。这不仅导致体内代谢废物如肌酐、尿素氮等物质的蓄积，还会引发一系列水电解质及酸碱平衡紊乱。在这些紊乱中，最为紧急且可能危及生命的是电解质异常，尤其是血钾水平的显著升高——即高钾血症。

为何高钾血症在慢性肾衰竭患者中尤为危险？

正常情况下，人体通过肾脏有效调节血钾浓度，维持其在3.5–5.0 mmol/L的安全范围内。然而，在慢性肾衰竭患者中，肾小球滤过率显著下降，肾单位大量受损，导致钾离子无法被充分排出体外。此外，患者常伴有少尿或无尿现象，进一步加剧了钾的潴留。当血钾浓度超过5.5 mmol/L时，即可诊断为高钾血症，而一旦超过6.5 mmol/L，则属于医学急症，极易诱发致命性心律失常甚至心脏骤停。

高钾血症的临床表现与潜在危害

轻度高钾血症可能无明显症状，但随着血钾持续升高，患者可出现四肢麻木、乏力、肌肉软弱无力等症状。更严重时会影响心肌电生理活动，心电图（ECG）可表现为T波高尖、PR间期延长、QRS波增宽，最终可能导致室性心动过速、心室颤动或心脏停搏。因此，高钾血症被认为是慢性肾衰竭患者中最需要立即干预的电解质紊乱之一。

引起高钾血症的常见诱因

除了肾功能减退本身外，某些药物和饮食习惯也可能加重高钾风险。例如，使用保钾利尿剂（如螺内酯）、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素II受体拮抗剂（ARB）类降压药；摄入富含钾的食物如香蕉、橙子、土豆、菠菜等；以及代谢性酸中毒状态，都会促使细胞内钾释放到血液中，从而诱发或加重高钾血症。

高钾血症的治疗原则与处理措施

针对慢性肾衰竭患者的高钾血症，治疗应迅速、分层次进行，目标是稳定心肌细胞膜电位、促进钾向细胞内转移，并加速其从体内排出。首先，对于有心电图改变或血钾显著升高的患者，应立即静脉注射葡萄糖酸钙，以拮抗高钾对心肌的毒性作用，保护心脏功能。

促进钾离子向细胞内转移

接下来可采用“极化液”疗法，即静滴葡萄糖加胰岛素，刺激细胞摄取钾离子，将其转移到细胞内部，从而快速降低血清钾浓度。此外，静脉给予碳酸氢钠（小苏打）也可纠正酸中毒并促使钾进入细胞，尤其适用于合并代谢性酸中毒的患者。

增加钾的排泄途径

为了长期控制血钾水平，需增强钾的排泄。口服或灌肠使用阳离子交换树脂如聚苯乙烯磺酸钠（Kayexalate），可通过肠道置换钠钾，帮助排出多余钾离子。同时，若患者尚存一定残余肾功能，可谨慎使用袢利尿剂如呋塞米（速尿），促进尿液排钾。

终末期肾病患者的终极解决方案：紧急血液透析

对于药物治疗无效或血钾极高（>6.5 mmol/L）伴心电图异常的重症患者，最直接、高效的方法是实施紧急血液透析。透析能快速清除血液中过多的钾离子及其他毒素，恢复电解质平衡，是挽救生命的关键手段。特别是已进入终末期肾病阶段、依赖透析维持生命的患者，规律透析更是预防高钾血症复发的重要保障。

日常管理建议与预防策略

为减少高钾血症的发生风险，慢性肾衰竭患者应在医生指导下合理用药，避免擅自服用可能升高血钾的药物。同时，应接受营养师指导，实行低钾饮食，限制高钾食物的摄入量，并定期监测血钾水平。家庭成员也应了解高钾血症的早期征兆，以便及时送医处理。

总之，高钾血症作为慢性肾衰竭最常见的致死性电解质紊乱，必须引起高度重视。通过科学的监测、合理的治疗和良好的生活方式管理，可以显著降低其带来的健康威胁，提高患者的生活质量和生存率。