肺血管炎与肺栓塞的区别：病因、症状及治疗全解析

肺血管炎与肺栓塞的基本概念

肺血管炎和肺栓塞虽然都涉及肺部血管系统，且临床表现可能有相似之处，如呼吸困难、胸痛和咳嗽等，但它们实际上是两种截然不同的疾病。两者在发病机制、病因来源、病理特征以及治疗方法和预后方面存在显著差异。正确区分这两种疾病对于临床诊断和制定有效治疗方案至关重要。

肺血管炎是指肺部血管壁发生的自身免疫性炎症反应，属于系统性血管炎的一种表现形式。这类疾病通常由免疫系统异常激活引起，导致血管内皮细胞受损，引发血管壁的炎症、坏死甚至出血。常见的相关疾病包括肉芽肿性多血管炎（GPA）、显微镜下多血管炎（MPA）和嗜酸性肉芽肿性多血管炎（EGPA）等。

肺血管炎多与自身免疫紊乱有关，常伴随抗中性粒细胞胞浆抗体（ANCA）阳性。其发病机制涉及免疫复合物沉积、T细胞介导的炎症反应以及补体系统的激活，最终造成血管壁结构破坏。在炎症过程中，也可能继发形成血栓，但这并非原发性血栓形成，而是炎症导致的继发现象。

患者可能出现发热、乏力、体重下降等全身症状，同时伴有咳嗽、咯血、呼吸困难等呼吸道表现。影像学检查可显示肺部结节、浸润影或空洞，支气管镜和肺活检有助于明确诊断。血液检测中ANCA抗体的检测具有重要参考价值。

肺栓塞（Pulmonary Embolism, PE）是指来自身体其他部位的血栓（最常见为下肢深静脉血栓）脱落，随血流进入肺动脉及其分支，造成血管阻塞，从而影响肺部血流灌注和气体交换的一种急性心血管急症。它不属于炎症性疾病，而是一种血栓栓塞性疾病。

肺栓塞的主要来源是深静脉血栓形成（DVT），常见诱因包括长期卧床、手术后状态、恶性肿瘤、妊娠、口服避孕药、肥胖以及遗传性凝血功能异常等。这些因素促使血液处于高凝状态，容易在静脉系统内形成血栓，一旦脱落即可引发肺栓塞。

典型症状包括突发性呼吸困难、胸痛（尤其是吸气时加重）、心悸、咯血，严重者可出现晕厥甚至猝死。D-二聚体检测、CT肺动脉造影（CTPA）、肺通气/灌注扫描（V/Q scan）以及下肢静脉超声是常用的诊断手段。其中，CTPA是确诊肺栓塞的“金标准”。

肺血管炎的本质是血管壁的炎症反应，属于免疫介导的损伤；而肺栓塞则是机械性血栓堵塞血管，无血管壁炎症参与，属于循环系统中的栓塞性病变。

肺血管炎由自身免疫异常驱动，常累及小至中等口径的血管；肺栓塞则源于远处血栓脱落，主要阻塞肺动脉主干或其分支，影响大中血管的血流。

肺血管炎的治疗以免疫抑制为主，常用药物包括糖皮质激素、环磷酰胺、利妥昔单抗等，旨在控制炎症和调节免疫反应；而肺栓塞的治疗重点在于抗凝和溶栓，常用药物如肝素、华法林、新型口服抗凝药（NOACs），必要时需进行导管取栓或外科手术干预。

肺血管炎若未及时控制，可能进展为多器官受累，危及生命，但通过规范治疗多数患者可获得缓解；肺栓塞若不及时处理，死亡率较高，尤其大面积肺栓塞可迅速致命。预防复发方面，肺栓塞患者常需长期抗凝，而肺血管炎患者则需长期随访并调整免疫治疗方案。

尽管肺血管炎和肺栓塞均可表现为肺部血管异常和呼吸系统症状，但两者的病因、发病机制和治疗路径完全不同。临床上应结合病史、实验室检查、影像学特征及组织病理结果进行综合判断，避免误诊误治。提高对这两种疾病的认识，有助于实现早诊断、早干预，从而改善患者预后，提升生活质量。