高尿酸血症是什么病？了解病因、症状与防治策略

什么是高尿酸血症？

高尿酸血症是一种由于嘌呤代谢紊乱所引发的慢性代谢性疾病，主要表现为血液中尿酸浓度持续升高。在正常饮食状态下，若非同日两次检测空腹血尿酸水平均超过标准值——男性高于420μmol/L（7.0mg/dl），女性高于360μmol/L（6.0mg/dl），即可被诊断为高尿酸血症。根据2017年中国多个医学学科专家达成的共识，血尿酸浓度超过420μmol/L（7mg/dl）即定义为该病症的临界点。这是因为当尿酸浓度达到或超过这一饱和阈值时，尿酸盐容易在关节、肾脏及其他组织中析出并沉积，进而引发一系列病理变化，包括痛风性关节炎和肾功能损害等。

高尿酸血症的形成机制

尿酸是人体内嘌呤化合物代谢的最终产物，其生成和排泄之间的平衡决定了血尿酸水平的高低。一旦这种平衡被打破，就可能导致高尿酸血症的发生。具体来说，高尿酸血症的主要成因可分为两大类：一是尿酸生成过多；二是尿酸排泄减少。这两种机制可能单独存在，也可能同时发生，共同推动血尿酸水平上升。

尿酸生成过多的原因分析

尿酸生成增多通常与外源性和内源性嘌呤摄入或代谢增强有关。日常生活中，长期大量食用富含嘌呤的食物是常见诱因之一，例如动物肝脏、肾脏、脑花、凤尾鱼、沙丁鱼、贝类海鲜以及浓肉汤等。此外，在某些疾病状态下，如银屑病（牛皮癣）、白血病、淋巴瘤以及各类恶性肿瘤在接受放疗或化疗期间，细胞更新速度加快，核酸分解加剧，导致体内嘌呤代谢显著增强，从而产生大量尿酸。剧烈运动、脱水状态或快速减肥也可能促使细胞破裂，释放出大量核酸，进一步增加尿酸生成负担。

尿酸排泄障碍的影响因素

人体约有三分之二的尿酸通过肾脏经由尿液排出体外，其余则通过肠道分解代谢。因此，任何影响肾小球滤过、肾小管重吸收或分泌功能的因素都可能导致尿酸排泄减少。常见的原因包括使用某些药物，如小剂量阿司匹林、噻嗪类利尿剂、环孢素等，这些药物会干扰尿酸的正常排泄过程。此外，多种系统性疾病也与尿酸排泄下降密切相关，如高血压、糖尿病、肥胖、代谢综合征、甲状腺功能减退、甲状旁腺功能亢进、慢性肾功能不全、肾小管酸中毒、尿崩症以及铅中毒、铍中毒等重金属中毒情况。值得注意的是，酒精不仅促进尿酸生成，还会抑制肾脏对尿酸的排泄能力，双重作用下极易诱发或加重高尿酸血症。

高尿酸血症可能引发的并发症

如果不加以控制，高尿酸血症可逐步发展为多种严重健康问题。最典型的并发症是痛风性关节炎，常以第一跖趾关节（大脚趾根部）突发剧烈疼痛、红肿、发热为主要表现，起病急骤，多在夜间发作。随着病情进展，反复急性发作可导致关节破坏，并形成痛风石（尿酸盐结晶沉积于软组织形成的结节），严重者甚至出现关节畸形和活动受限。除了关节损害，高尿酸还对肾脏造成直接威胁，可引起尿酸性肾结石、慢性间质性肾炎，甚至发展为急性尿酸性肾病，特别是在肿瘤溶解综合征的情况下，大量尿酸迅速沉积于肾小管，可能诱发急性肾衰竭，危及生命。

如何科学管理高尿酸血症？

鉴于高尿酸血症潜在的危害性，早期识别和规范干预至关重要。建议定期体检，尤其是有家族史、肥胖、高血压、糖尿病等高危人群更应关注血尿酸水平。生活方式调整是基础治疗手段，包括低嘌呤饮食、限制酒精摄入（特别是啤酒和烈酒）、多饮水以促进尿酸排泄、保持合理体重、规律运动等。对于血尿酸明显升高或已出现临床症状的患者，应在医生指导下使用降尿酸药物，如别嘌醇、非布司他（抑制尿酸生成）或苯溴马隆（促进尿酸排泄）。同时需积极控制合并症，如高血压、高血脂和糖尿病，实现综合管理。通过长期规范治疗，绝大多数患者可以有效控制病情，预防并发症，维持正常的生活质量和工作能力。