感染性休克的急救处理原则与综合治疗策略

感染性休克是一种危及生命的临床急症，其抢救关键在于早期识别、快速干预和多维度综合治疗。其中，最核心的抢救原则是及时进行液体复苏，以恢复有效循环血量，保障重要器官的血液灌注。然而，仅靠补液远远不够，必须结合抗感染、纠正代谢紊乱、血管活性药物支持以及必要时的激素治疗等手段，才能显著提高患者的生存率。

一、积极实施液体复苏，恢复有效循环血容量

液体复苏是感染性休克救治的首要步骤。通过迅速补充血容量，可以改善微循环灌注，防止组织缺氧进一步加重器官功能损害。临床上通常首选晶体液（如生理盐水、乳酸林格液）作为初始扩容方案，因其价格低廉、起效快且安全性高。在特定情况下，也可考虑使用胶体液（如羟乙基淀粉或明胶制剂），但需注意其潜在的肾损伤和凝血障碍风险。

对于合并贫血的患者，尤其是血红蛋白低于70g/L时，应适时输注红细胞以提升携氧能力；若存在凝血因子缺乏或严重出血倾向，则可补充新鲜冰冻血浆。此外，当患者出现低蛋白血症（血清白蛋白＜25g/L）时，适量输注人血白蛋白不仅有助于维持胶体渗透压，还能更有效地稳定循环状态，纠正低血容量性休克。

二、迅速控制感染源，遏制病情进展

1. 明确感染部位，尽早使用抗生素

控制感染是治疗感染性休克的根本所在。必须在诊断后1小时内启动经验性广谱抗生素治疗，争取“黄金一小时”窗口期。根据可能的感染来源（如肺部、腹腔、泌尿系统或皮肤软组织），选择覆盖革兰氏阴性菌和阳性菌的联合用药方案，并尽快通过血培养、痰液、尿液或其他体液检测明确病原体，实现精准抗感染治疗。

2. 清除感染灶，减少毒素释放

除了药物治疗，还应积极处理原发感染灶。例如，脓肿需切开引流，坏死组织应手术清除，导管相关性感染应及时拔除导管等。这些措施能有效减少持续的炎症介质释放，减轻全身炎症反应综合征（SIRS），从而为休克的逆转创造条件。

三、纠正酸碱失衡与电解质紊乱，维持内环境稳定

在感染性休克发展过程中，由于组织灌注不足导致无氧代谢增加，常引发代谢性酸中毒。此时应监测动脉血气分析，评估pH值、碳酸氢根浓度及乳酸水平。轻中度酸中毒可通过改善灌注自然纠正，重度酸中毒（pH<7.2）可谨慎使用碳酸氢钠，但需避免过度矫正引起反跳性碱中毒。

同时，休克状态下常伴随钾、钠、钙、镁等多种电解质异常。例如，初期因应激可能出现高钾血症，后期则因利尿或营养摄入不足转为低钾；低钠血症也较为常见，需根据类型（低渗性、稀释性等）个体化处理。定期监测电解质变化并及时调整，是保障心律稳定和神经肌肉功能的重要环节。

四、应用血管活性药物，维持血压与器官灌注

当充分液体复苏后仍存在持续性低血压（平均动脉压<65mmHg）或组织灌注不足表现（如乳酸升高、少尿、意识改变），则需启动血管活性药物支持治疗。首选药物为去甲肾上腺素，因其具有强效的α受体激动作用，能有效收缩外周血管、提升血压，同时对心脏β1受体影响较小，适合多数感染性休克患者。

若单用去甲肾上腺素效果不佳，可联合多巴胺（适用于伴心动过缓者）、多巴酚丁胺（用于心功能抑制、心输出量降低的情况）或间羟胺（作为替代选择）。近年来，血管加压素也被用于减少儿茶酚胺类药物剂量，尤其在晚期休克阶段具有一定优势。所有药物均应在重症监护环境下，通过中心静脉通路持续输注，并根据血压、心率及组织灌注指标动态调整剂量。

五、合理使用糖皮质激素，调节免疫炎症反应

对于经过充分液体复苏和血管活性药物仍难以纠正的难治性感染性休克，可考虑短期使用低剂量糖皮质激素（如氢化可的松每日200-300mg分次静脉滴注）。研究表明，这类患者可能存在相对性肾上腺皮质功能不全，激素替代治疗有助于增强血管对升压药的敏感性，减轻过度炎症反应，缩短休克持续时间。

但激素并非常规推荐，需严格掌握适应证，避免滥用导致继发感染、高血糖或消化道出血等并发症。一般建议疗程不超过7天，病情稳定后逐渐减量停药。

六、加强监测与多学科协作，提升救治成功率

感染性休克的治疗是一个动态、复杂的过程，需要在ICU环境中进行严密监护，包括连续监测血压、心率、中心静脉压（CVP）、尿量、乳酸清除率及氧合指数等关键指标。目标导向治疗（EGDT）策略已被广泛采纳，旨在通过标准化流程优化每一步干预措施。

此外，组建由急诊科、重症医学科、感染科、药剂科及外科等多学科团队协同作战，能够实现快速响应、科学决策和精细化管理，显著改善患者预后。营养支持、预防深静脉血栓、应激性溃疡防护等辅助措施也不容忽视。

总之，感染性休克的抢救是一项系统工程，必须坚持“早识别、早干预、全方位”的原则。从液体复苏到抗感染，从纠正内环境紊乱到血管活性药物支持，再到必要时的激素治疗，每一个环节都至关重要。具体用药方案和治疗强度必须由专业医生根据患者实际情况制定，切勿自行处置，以免延误病情。