什么是感染性休克？全面解析其成因、机制与多系统影响

感染性休克的基本定义与别称

感染性休克，临床上也常被称为脓毒性休克或败血性休克，是一种由严重感染引发的危及生命的全身性病理状态。当病原体（尤其是革兰氏阴性杆菌）在体内大量繁殖并释放毒素时，极易诱发此类休克。由于这类细菌的细胞壁含有脂多糖（LPS），一旦进入血液循环，会强烈激活机体免疫系统，从而触发一系列复杂的炎症反应，最终导致生命体征急剧恶化。

感染性休克的发生机制

感染性休克的核心机制在于病原微生物及其代谢产物（如内毒素、外毒素和细菌胞壁碎片）侵入血液后，激活了宿主的免疫防御系统。这一过程促使单核-巨噬细胞系统大量释放炎性细胞因子，包括肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1（IL-1）、白细胞介素-6（IL-6）等。这些介质不仅引起全身性炎症反应综合征（SIRS），还会进一步干扰血管张力调节，导致广泛的血管扩张和毛细血管渗漏。

体液与细胞系统的异常响应

在感染性休克的发展过程中，体液系统和细胞免疫系统共同参与病理生理变化。补体系统、凝血系统和激肽系统被异常激活，容易引发弥散性血管内凝血（DIC）。同时，一氧化氮（NO）等血管活性物质过量生成，造成血压持续下降，组织灌注严重不足。这种微循环障碍是导致器官功能衰竭的关键因素之一。

组织缺氧与代谢紊乱的表现

随着有效循环血容量减少和微循环功能障碍加剧，机体各组织器官出现显著缺血缺氧现象。细胞被迫从有氧代谢转为无氧酵解，乳酸大量堆积，引发高乳酸血症和代谢性酸中毒。能量合成受阻，钠钾泵功能失调，细胞水肿甚至坏死，进一步加重器官损伤。

多器官功能障碍的逐步显现

感染性休克可累及多个重要系统，表现出复杂的临床综合征。呼吸系统可能出现急性呼吸窘迫综合征（ARDS），表现为进行性低氧血症；泌尿系统因肾血流减少而发生急性肾损伤（AKI），尿量明显减少；循环系统则呈现顽固性低血压，需依赖血管活性药物维持；消化系统可见肠麻痹、应激性溃疡；神经系统可出现意识模糊、谵妄甚至昏迷；此外，肝脏代谢功能受损，凝血机制异常，亦常见于晚期患者。

早期识别与综合干预的重要性

鉴于感染性休克进展迅速、死亡率高，临床上强调早发现、早诊断、早治疗。及时控制感染源、合理使用抗生素、积极液体复苏以及必要时应用升压药物，是抢救成功的关键。同时，支持各器官功能、纠正酸碱失衡与电解质紊乱，也是治疗中不可忽视的重要环节。通过多学科协作管理，可显著改善患者预后，降低并发症发生率。