感染性休克的定义与临床特征解析

感染性休克，又称脓毒性休克（septic shock），是一种由严重感染引发的危重全身性病理状态，主要由于病原微生物（如细菌、真菌或病毒）及其释放的毒素进入血液循环，激活机体过度免疫反应，导致广泛的血管内皮损伤、微循环障碍以及细胞氧代谢紊乱。该病症属于重症医学科中最为紧急和复杂的临床综合征之一，常继发于肺炎、腹腔感染、尿路感染、败血症等基础感染性疾病。

感染性休克的发病机制

当致病菌侵入人体后，其细胞壁成分（如脂多糖LPS）或外毒素可强烈刺激免疫系统，促使大量炎症介质（如肿瘤坏死因子TNF-α、白介素IL-1、IL-6等）释放，形成“细胞因子风暴”。这种失控的炎症反应会破坏血管通透性，引起有效循环血容量下降、全身血管扩张和血压骤降。同时，微循环灌注不足导致组织缺氧、乳酸堆积，进而引发代谢性酸中毒和细胞功能衰竭。

典型临床表现

感染性休克起病急骤，病情进展迅速，早期症状包括面色苍白、四肢厥冷、心率显著增快（常超过90次/分钟）、呼吸急促（呼吸频率＞20次/分）、烦躁或意识模糊。随着病情恶化，患者会出现皮肤湿冷、花斑样改变、尿量明显减少（少尿＜400ml/天或无尿），甚至发展为急性肾损伤。血压持续下降是核心体征，收缩压通常低于90mmHg，或较基础值下降超过40mmHg，且对液体复苏反应不佳。

多器官功能障碍综合征（MODS）风险

若未能及时干预，感染性休克极易诱发多器官功能障碍综合征，累及肺（急性呼吸窘迫综合征ARDS）、肾（急性肾衰竭）、肝（肝功能异常）、心脏（心肌抑制）及凝血系统（弥散性血管内凝血DIC）。此时患者预后极差，病死率可高达40%以上，尤其在老年、免疫功能低下或合并慢性疾病的群体中更为严峻。

治疗原则与综合管理策略

治疗感染性休克强调“黄金一小时”原则，需尽早识别并启动集束化治疗（Surviving Sepsis Campaign Bundle）。首要措施包括快速补液以恢复有效循环血量，通常首选晶体液进行积极的液体复苏。同时必须在诊断后1小时内经验性使用广谱抗生素，并根据后续药敏结果调整为靶向抗菌治疗。

对于经液体复苏仍无法维持血压的患者，应立即启用血管活性药物，如去甲肾上腺素作为一线升压药，必要时联合多巴胺或血管加压素。此外，糖皮质激素（如氢化可的松）在特定情况下可用于改善血管对升压药的反应性，尤其是在存在相对肾上腺皮质功能不全的患者中。

支持治疗同样至关重要，包括机械通气辅助呼吸、连续性肾脏替代治疗（CRRT）清除炎症介质、维持电解质平衡、营养支持及预防应激性溃疡和深静脉血栓。近年来，精准医疗理念逐渐融入休克管理，通过乳酸水平、中心静脉血氧饱和度（ScvO₂）监测等手段实现个体化治疗，显著提升了救治成功率。

总之，感染性休克是一种高致死率的急危重症，早期识别、快速干预和多学科协作是改善预后的关键。公众应提高对感染控制的重视，医疗机构则需完善脓毒症筛查流程，推动规范化诊疗体系建设，从而降低该病带来的健康威胁。