感染性休克的常见并发症及其防治策略

感染性休克是一种由严重感染引发的全身性炎症反应综合征，常伴随血压下降和组织灌注不足，若未能及时干预，极易引发多系统器官功能障碍。其并发症不仅种类繁多，且进展迅速，严重威胁患者生命安全。因此，深入了解感染性休克常见的并发症，对于早期识别、科学治疗和改善预后具有重要意义。

心功能不全：心脏受损的典型表现

在感染性休克过程中，细菌释放的内毒素和炎症介质可直接损伤心肌细胞，导致心肌收缩力下降。这种病理变化会引起心排血量显著减少，进而影响全身组织的血液供应。同时，由于微循环障碍和低血压状态，冠状动脉的血液灌注也明显不足，造成心肌缺血缺氧。长期缺氧可诱发急性心力衰竭，并可能伴发各种心律失常，如室性早搏、房颤等，进一步加重循环系统的负担。

急性呼吸窘迫综合征（ARDS）：肺部受累的关键问题

感染性休克患者常出现呼吸频率加快、呼吸困难等症状，这是由于机体为代偿低氧状态而增强通气所致。随着病情发展，肺毛细血管通透性增加，引发肺间质和肺泡水肿，导致气体交换功能严重受损。此时，动脉血氧分压（PaO₂）和血氧饱和度（SaO₂）持续下降，临床上表现为典型的急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。若未及时给予机械通气支持或有效抗炎治疗，可能迅速进展为呼吸衰竭。

消化系统并发症：应激性损伤不可忽视

在严重感染和休克状态下，胃肠道血流重新分布，黏膜层供血减少，导致胃肠黏膜屏障功能受损。这种病理生理改变易引发应激性溃疡、黏膜糜烂甚至上消化道出血。患者可能出现呕血、黑便等症状，严重者可因大量失血而加重休克状态。此外，肠屏障功能破坏还可能导致细菌移位，进一步加剧全身感染，形成恶性循环。

肾功能损害与急性肾衰竭的风险

肾脏是感染性休克中最易受累的器官之一。由于有效循环血量减少和肾血管收缩，肾小球滤过率显著下降，导致少尿或无尿。若持续时间较长，可发展为急性肾功能衰竭（ARF），表现为氮质血症、电解质紊乱及酸碱平衡失调。早期识别并积极扩容、改善肾灌注，是预防肾损伤进展的关键措施。

肝功能异常与代谢障碍

肝脏作为重要的代谢和解毒器官，在感染性休克中也常受到波及。缺血缺氧会导致肝细胞变性、坏死，转氨酶升高，胆红素代谢障碍，出现黄疸。同时，肝脏合成白蛋白和凝血因子的能力下降，可能诱发低蛋白血症和出血倾向，进一步增加治疗难度。

弥散性血管内凝血（DIC）：危及生命的凝血异常

DIC是感染性休克晚期常见的严重并发症之一。在全身炎症反应的刺激下，凝血系统被异常激活，微血管内广泛形成血栓，消耗大量凝血因子和血小板，继而导致出血倾向。临床表现为皮肤瘀斑、穿刺部位渗血、内脏出血等。一旦发生DIC，病情往往急剧恶化，死亡率极高，需尽早进行实验室监测并启动针对性治疗。

警惕多器官功能障碍综合征（MODS）

上述各器官系统的损害若未能得到有效控制，可能逐步累积，最终发展为多器官功能障碍综合征（MODS）。这是一种涉及两个或两个以上器官系统同时或序贯出现功能衰竭的危重状态，是感染性休克患者死亡的主要原因。因此，早期识别高危因素、积极抗感染、维持血流动力学稳定、支持器官功能，是防止MODS发生的核心策略。

综上所述，感染性休克的并发症复杂多样，涵盖心血管、呼吸、消化、泌尿、肝脏及凝血系统等多个方面。临床工作中必须高度重视这些潜在风险，实施多学科协作管理，采取综合干预措施，以最大限度地降低病死率，提高救治成功率。