感染性休克的综合治疗策略与临床管理要点

感染性休克是一种由严重感染引发的危及生命的临床急症，其特征为全身炎症反应导致有效循环血量减少、组织灌注不足以及多器官功能障碍。及时、科学、系统的治疗措施对改善患者预后至关重要。本文将系统阐述感染性休克的主要治疗手段，并结合现代医学进展，深入解析各环节的临床实施要点。

一、控制感染源：病因治疗的核心

控制感染是治疗感染性休克的根本所在，属于病因学干预的关键步骤。一旦临床怀疑或确诊感染性休克，应立即采集血、尿、痰、伤口分泌物等标本进行病原学检测，尽早明确致病菌种类及其药敏情况。在等待培养结果的同时，需根据患者的感染部位、基础疾病和流行病学特点，经验性选用广谱、强效的抗菌药物，如三代头孢、碳青霉烯类或联合用药方案，以覆盖可能的革兰氏阴性菌、阳性菌甚至厌氧菌。待病原体明确后，应及时调整为针对性更强的窄谱抗生素，避免滥用，降低耐药风险。

二、液体复苏：恢复有效循环血容量的基础

充分补液是纠正休克状态的首要措施。由于感染性休克常伴随毛细血管渗漏和血管扩张，导致血容量显著下降，因此早期积极的液体复苏至关重要。通常首选晶体液（如生理盐水、乳酸林格液）进行快速静脉输注，目标是在发病最初6小时内完成初始复苏，使中心静脉压（CVP）达到8~12 mmHg，平均动脉压≥65 mmHg，尿量≥0.5 mL/kg/h，以及中心静脉血氧饱和度（ScvO₂）≥70%。必要时可联合使用胶体液（如羟乙基淀粉或白蛋白）以维持胶体渗透压，但需注意其潜在肾损伤风险。

监测指导下的个体化补液策略

近年来，强调“目标导向性液体治疗”（EGDT）理念，通过动态监测生命体征、乳酸水平、超声评估心功能及下腔静脉变异度等手段，实现精准补液，避免过度输液引起的肺水肿、腹腔高压等并发症。对于老年或心功能不全患者，更应谨慎评估心脏前负荷，防止容量过负荷。

三、纠正代谢紊乱：维持内环境稳定

感染性休克患者常伴有严重的代谢性酸中毒，主要源于组织缺氧导致无氧代谢增加，乳酸堆积。持续高乳酸血症是预后不良的重要标志。除积极改善组织灌注外，必要时可考虑使用碳酸氢钠纠正严重酸中毒（pH < 7.2），但应避免盲目大量使用，以免加重细胞内酸中毒和电解质紊乱。同时，需密切监测电解质（如钾、钠、钙）变化，及时纠正低钠、高钾等异常，保障神经肌肉和心脏电生理功能稳定。

四、血管活性药物的应用：维持血压与器官灌注

若经过充分液体复苏后血压仍无法维持，应立即启动血管活性药物治疗，以保证心、脑、肾等重要脏器的血液供应。去甲肾上腺素是首选的一线升压药，因其能有效收缩外周血管、提升血压且对心率影响较小。若血压仍不达标，可加用血管加压素或肾上腺素作为二线选择。多巴胺虽曾广泛应用，但因心律失常风险较高，目前应用已受限，仅适用于特定心功能尚可的低心排患者。

合理选择与剂量滴定

血管活性药物需通过中心静脉通路持续泵入，并根据血压、心输出量、组织灌注指标（如乳酸清除率）进行个体化剂量调整。治疗过程中应避免血压波动过大，维持平均动脉压不低于65 mmHg，同时关注肢体末梢循环，防止局部缺血坏死。

五、糖皮质激素的辅助治疗

对于经充分液体复苏和血管活性药物治疗后仍难以维持血压的难治性感染性休克患者，可考虑使用低剂量糖皮质激素作为辅助治疗。常用氢化可的松每日200~300 mg分次静脉滴注，疗程一般不超过7天。研究表明，此类患者可能存在相对性肾上腺皮质功能不全，激素替代有助于增强血管对儿茶酚胺的敏感性，改善血流动力学稳定性。但需注意长期使用可能导致高血糖、免疫抑制、消化道出血等副作用，应在严密监测下使用。

六、多器官功能保护与支持治疗

感染性休克极易引发急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、急性肾损伤（AKI）、肝功能异常、凝血功能障碍等多器官功能障碍综合征（MODS）。因此，在抗感染和循环支持的同时，必须高度重视各器官系统的保护。例如：对出现呼吸衰竭者及时给予机械通气支持；对少尿或无尿患者评估是否需要连续性肾脏替代治疗（CRRT）；维持血糖在合理范围（一般建议7.8~10 mmol/L），避免高血糖加重炎症反应；预防应激性溃疡和深静脉血栓形成也是常规护理重点。

营养支持与免疫调节

在病情允许的情况下，尽早启动肠内营养支持，有助于维护肠道屏障功能，减少细菌移位。同时，部分研究探索了免疫调理治疗（如胸腺肽、γ-干扰素）在重症感染中的应用前景，但仍需更多循证医学证据支持。

综上所述，感染性休克的治疗是一项复杂而系统的工程，涉及感染控制、循环复苏、代谢调节、器官支持等多个层面。临床实践中应遵循“早期识别、快速干预、多学科协作”的原则，结合患者个体差异制定个性化治疗方案，最大限度提高救治成功率，降低死亡率。