感染性休克的综合治疗策略与临床管理

感染性休克，又称脓毒性休克或败血症性休克，是一种由病原微生物（如细菌、真菌、病毒等）侵入血液循环并释放毒素，进而激活机体免疫系统所引发的严重全身炎症反应综合征（SIRS）。该病症进展迅速，若不及时干预，极易导致多器官功能障碍甚至死亡，是重症监护病房（ICU）中常见的危急重症之一。

明确病因，快速识别感染源

在治疗感染性休克的过程中，首要任务是尽快识别并控制感染源。由于早期病原学检测结果往往需要一定时间，医生通常需根据患者的原发病灶位置、临床症状、体征以及流行病学特点，进行经验性判断，推测最可能的致病菌种类。例如，肺部感染常由肺炎链球菌或革兰阴性杆菌引起，而腹腔感染则多与大肠杆菌、厌氧菌相关。在此基础上，尽早启动广谱抗生素治疗至关重要，以争取宝贵的抢救时间。

合理使用抗生素，实现精准抗感染

初始抗生素的选择应覆盖可能的致病菌，并具备良好的组织穿透力和血液浓度。一旦获得血培养或其他体液培养的结果，应立即根据药敏试验调整用药方案，转为针对性更强的窄谱抗生素，以减少耐药风险和药物副作用。同时，强调抗生素使用的“黄金一小时”原则——即在确诊感染性休克后，应在1小时内开始有效静脉抗生素治疗，显著提高患者生存率。

积极抗休克治疗，恢复有效循环

抗休克治疗是感染性休克管理的核心环节。首要措施是进行早期目标导向的液体复苏（EGDT），通过快速输注晶体液（如生理盐水或乳酸林格氏液）或胶体液，补充因毛细血管渗漏和分布异常导致的有效循环血容量不足。目标是维持足够的中心静脉压（CVP）、平均动脉压（MAP ≥65 mmHg）及尿量，以保障重要脏器的灌注。

应用血管活性药物维持血压

当液体复苏后血压仍无法维持时，应及时使用血管活性药物。去甲肾上腺素是首选的一线升压药，因其能有效收缩外周血管、提升血压且对心率影响较小。对于难治性低血压，可联合使用多巴胺、肾上腺素或加压素等作为二线药物。所有血管活性药物均应通过中心静脉通路持续泵入，并密切监测血流动力学变化。

维持内环境稳定，纠正代谢紊乱

感染性休克患者常伴有复杂的水电解质失衡和酸碱代谢紊乱，如代谢性酸中毒、高乳酸血症、低钠或高钠血症、低钾或高钾血症等。必须定期监测电解质、动脉血气分析和乳酸水平，及时调整治疗方案。纠正酸中毒有助于改善血管对升压药的反应性，而维持血糖在适当范围（通常建议7.8–10 mmol/L）也有助于降低并发症风险。

糖皮质激素的合理应用

对于经过充分液体复苏和血管活性药物支持后仍难以纠正的顽固性休克患者，可考虑加用低剂量糖皮质激素（如氢化可的松每日200–300 mg分次静脉滴注）。研究表明，这类患者可能存在相对性肾上腺皮质功能不全，激素替代治疗可帮助稳定血压、缩短休克持续时间。但需注意避免长期大剂量使用，以防增加继发感染和高血糖等风险。

多学科协作与器官功能支持

现代感染性休克的治疗强调多学科团队协作（MDT），包括重症医学科、感染科、微生物实验室、药剂科等共同参与决策。对于出现呼吸衰竭的患者，应及时实施机械通气；急性肾损伤者可能需要连续性肾脏替代治疗（CRRT）；同时还要关注胃肠功能保护、预防深静脉血栓和应激性溃疡等并发症。

总之，感染性休克的治疗是一个系统工程，关键在于“早识别、早干预、强支持、精管理”。通过规范化的综合治疗流程，可以显著改善患者预后，降低病死率，提升临床救治成功率。随着精准医学和免疫调节疗法的发展，未来对该病的治疗将更加个体化和高效化。