感染性休克有哪些典型症状及应对措施？全面解析临床表现与治疗方案

感染性休克是一种严重的全身性病理状态，通常由细菌、病毒、真菌或寄生虫等微生物及其释放的毒素引发，导致机体出现脓毒症并伴随循环衰竭。该病症进展迅速，若未能及时识别和干预，极易发展为多器官功能障碍甚至死亡，因此了解其典型表现和科学处理方式至关重要。

感染性休克的基本定义与发病机制

感染性休克（也称脓毒性休克）是脓毒症发展的严重阶段，其核心特征是在明确感染的基础上，出现持续性低血压，即使经过充分的液体复苏仍无法维持正常的组织灌注。病原体侵入人体后，会激活免疫系统，释放大量炎症介质，如肿瘤坏死因子、白细胞介素等，从而引起全身炎症反应综合征（SIRS），最终导致微循环障碍、血管通透性增加和有效循环血量下降。

感染性休克的主要临床表现

早期症状：全身性炎症反应明显

在感染性休克初期，患者常表现出明显的感染征象，包括突发高热或体温不升（尤其是老年人可能出现低体温）、寒战、全身乏力等。同时伴有白细胞计数显著升高或异常降低，提示机体正在与病原体激烈对抗。部分患者还会出现心率加快（心动过速），成人静息状态下心率常超过90次/分钟。

神经系统与精神状态改变

由于脑部供血不足和毒素影响，患者可能出现烦躁不安、神情紧张、焦虑甚至意识模糊。随着病情加重，可逐渐发展为嗜睡、昏迷等不同程度的意识障碍，这是休克进入中晚期的重要信号之一。

皮肤与外周循环异常

典型的皮肤表现为面色苍白、皮肤湿冷，尤其是四肢末端（如手足）明显发凉。口唇、指甲床出现发绀（青紫色），提示血液中氧合血红蛋白减少，组织缺氧严重。毛细血管再充盈时间延长，按压皮肤后颜色恢复缓慢，进一步说明微循环灌注不良。

呼吸与泌尿系统变化

为了代偿代谢性酸中毒和缺氧状态，患者往往出现呼吸加深加快（即库斯莫尔呼吸），试图通过增加通气量排出过多的二氧化碳。此外，肾血流减少会导致尿量明显减少（少尿或无尿），每日尿量可能低于400毫升，这是判断休克程度的重要指标之一。

消化系统反应

许多患者会出现恶心、呕吐、腹胀等胃肠道症状，这与内脏血管收缩、胃肠黏膜缺血有关，严重时还可能引发应激性溃疡或消化道出血。

感染性休克的诊断要点

临床上诊断感染性休克需结合病史、体征和实验室检查综合判断。除了上述症状外，还需满足以下标准：存在明确的感染源；伴有低血压（收缩压≤90 mmHg 或较基础值下降≥40 mmHg）；经积极补液治疗后血压仍难以维持；乳酸水平升高（通常＞2 mmol/L），提示组织缺氧。

感染性休克的治疗策略

控制原发感染源

首要任务是尽快明确感染部位（如肺部、泌尿道、腹腔、皮肤软组织等），并通过影像学、培养等手段确定致病菌。经验性抗生素治疗应尽早启动，首选广谱强效药物，如青霉素类联合氨基糖苷类（如链霉素）或其他β-内酰胺类抗生素。待药敏结果回报后，再调整为针对性更强的窄谱抗生素，以减少耐药风险。

积极补充血容量

液体复苏是纠正休克的关键步骤。通常首选晶体液（如生理盐水、乳酸林格液）进行快速静脉输注，必要时使用胶体液（如羟乙基淀粉）辅助扩容。目标是恢复有效循环血量，改善组织灌注，使中心静脉压（CVP）达到8–12 cmH₂O，平均动脉压≥65 mmHg。

纠正酸中毒与电解质紊乱

由于无氧代谢增加，体内乳酸堆积，易发生代谢性酸中毒。可通过改善灌注来促进乳酸清除，严重酸中毒（pH＜7.2）时可考虑小剂量碳酸氢钠静脉滴注。同时密切监测钾、钠、氯等电解质水平，及时纠正失衡。

调节血管舒缩功能

对于液体复苏无效的顽固性低血压，需使用血管活性药物，如去甲肾上腺素、多巴胺或多巴酚丁胺，以维持重要器官的血液供应。这些药物应在严密监护下使用，避免剂量过高导致心律失常或组织缺血加重。

支持治疗与器官保护

根据病情需要，可能还需进行机械通气、连续性肾脏替代治疗（CRRT）、营养支持及预防深静脉血栓等综合管理措施，最大限度地保护心、肺、肾、肝等重要脏器功能。

总之，感染性休克是一种危及生命的急重症，早期识别其临床表现、迅速采取有效的抗感染和循环支持治疗，是提高救治成功率的关键。公众应增强对感染性疾病警惕性，一旦出现持续发热、心慌、尿少、神志改变等症状，应及时就医，以免延误病情。