感染性休克是否属于高排低阻型？深入解析其血流动力学特征

感染性休克是临床上最为常见且危险的休克类型之一，其病理生理机制复杂，常表现为典型的“高排低阻”血流动力学特征。所谓高排低阻型休克，指的是在休克状态下，患者的心输出量（cardiac output）相对或绝对升高，而全身外周血管阻力（systemic vascular resistance, SVR）显著降低的一种特殊类型。这种异常的循环状态导致组织灌注不足，进而引发多器官功能障碍。

什么是高排低阻型休克？

高排低阻型休克的核心特征是心排出量增加与外周血管广泛扩张并存。正常情况下，血压由心输出量和外周阻力共同维持。但在感染性休克早期，由于大量炎症介质（如肿瘤坏死因子、白细胞介素等）释放，引起全身小动脉和微血管强烈舒张，造成外周阻力急剧下降。为了代偿这种低阻力状态，心脏会加快心率、增强心肌收缩力，从而提高心输出量，形成“高动力循环”。

感染性休克为何表现为高排低阻？

感染性休克的发生通常源于严重感染，尤其是革兰氏阴性菌引起的败血症。细菌内毒素（如脂多糖LPS）激活机体免疫系统，触发“细胞因子风暴”，导致血管内皮损伤和一氧化氮（NO）大量生成。NO是一种强效的血管扩张剂，可使全身血管床扩张，血液滞留在外周循环和毛细血管网中，有效循环血容量明显减少。

尽管此时心脏努力泵血以维持血压，但由于血管床容量显著增加，回心血量反而下降，最终导致中心静脉压降低、组织灌注不良，出现缺氧、乳酸堆积和器官功能受损。这一系列变化正是高排低阻型休克的典型表现。

临床识别与诊断要点

在临床实践中，医生可通过血流动力学监测来判断是否为高排低阻型休克。典型表现为：心指数（CI）升高（＞3.5 L/min/m²），外周血管阻力降低（＜800 dyn·s/cm⁵），同时伴有低血压（收缩压＜90 mmHg或较基础值下降＞40 mmHg）。此外，患者常表现为皮肤温暖、四肢干燥或轻度潮湿，脉搏洪大，尿量初期可能正常或偏少，这与低排高阻型休克（如心源性或低血容量性休克）的四肢湿冷、脉搏细速形成鲜明对比。

治疗策略：扩容与血管活性药物并重

针对感染性休克的治疗，首要措施是早期液体复苏，迅速补充有效循环血容量。常用的液体包括晶体液（如生理盐水、乳酸林格液）和胶体液（如羟乙基淀粉、白蛋白），目标是恢复组织灌注，改善微循环。

然而，单纯补液往往不足以纠正严重的血管扩张状态，因此必须联合使用血管活性药物。去甲肾上腺素是首选的一线升压药，它能有效收缩外周血管，提升血压，同时对心率影响较小。对于去甲肾上腺素反应不佳的患者，可加用血管加压素或多巴胺作为辅助治疗。

此外，控制感染源至关重要，需尽早明确病原体并给予敏感抗生素治疗。同时应密切监测乳酸水平、中心静脉血氧饱和度（ScvO₂）等指标，评估组织氧合状态和治疗效果。

总结与预后

综上所述，感染性休克确实属于高排低阻型休克的典型代表。其本质是炎症介导的血管舒张与心功能代偿性增强之间的失衡。及时识别该类型的血流动力学特点，并采取积极的液体管理与血管支持治疗，是改善患者预后的关键。随着现代重症医学的发展，早期目标导向治疗（EGDT）理念的推广显著提高了感染性休克的救治成功率，但仍需持续优化综合管理策略，降低死亡率。