感染性休克的综合治疗策略与临床管理

感染性休克是一种由严重感染引发的危及生命的循环衰竭状态，常伴随组织灌注不足和多器官功能障碍。其治疗需采取多维度、系统化的干预措施，以迅速稳定患者生命体征、纠正病理生理紊乱，并控制原发感染源。以下将详细介绍感染性休克的主要治疗原则及其临床实施要点。

1. 充分扩容：恢复有效循环血量

在感染性休克的早期阶段，由于全身炎症反应导致血管通透性增加和液体外渗，患者常出现明显的低血容量。因此，积极补充血容量是治疗的首要步骤。临床上常用的扩容液体包括林格氏液、生理盐水等晶体液，以及706代血浆、低分子右旋糖酐等胶体溶液。晶体液价格低廉、来源广泛，适用于初始快速补液；而胶体液能更长时间维持血管内胶体渗透压，有助于提升血压和改善组织灌注。通常建议在确诊后1小时内启动早期目标导向治疗（EGDT），根据中心静脉压（CVP）、平均动脉压（MAP）和尿量等指标动态调整输液速度和总量，避免过度输液引发肺水肿等并发症。

2. 纠正代谢性酸中毒：恢复内环境稳定

休克状态下，组织缺氧导致无氧代谢增强，乳酸等酸性代谢产物大量堆积，引起代谢性酸中毒。酸中毒不仅抑制心肌收缩力，还可能降低血管对升压药物的反应性。因此，及时纠正酸碱失衡至关重要。临床上常通过动脉血气分析评估酸中毒程度，并根据实际碳酸氢根（HCO₃⁻）水平给予碳酸氢钠静脉滴注。对于轻度酸中毒（pH > 7.2），通常优先通过改善组织灌注来自然纠正；而对于严重酸中毒（pH < 7.15），则需谨慎补充碳酸氢钠，同时密切监测电解质变化，防止高钠血症或反常性中枢神经系统酸中毒的发生。

3. 合理应用血管活性药物：维持血压与器官灌注

当充分补液后血压仍无法维持正常时，应尽早使用血管活性药物以保障重要脏器的血液供应。去甲肾上腺素作为一线升压药，可通过激动α受体强烈收缩外周血管，提升平均动脉压，同时对心率影响较小，适合多数感染性休克患者。若存在心功能不全或心输出量下降的情况，可联合使用多巴酚丁胺，其主要作用于β₁受体，增强心肌收缩力，改善心脏泵血功能。近年来，血管加压素也被用于难治性低血压的辅助治疗，尤其在儿茶酚胺类药物需求较高时可减少其用量，降低心律失常风险。

4. 早期应用糖皮质激素：调节炎症反应与支持循环

尽管关于糖皮质激素在感染性休克中的应用仍有争议，但现有证据表明，在液体复苏和血管活性药物依赖仍难以维持血压的患者中，早期小剂量使用氢化可的松（如每日200~300mg分次静滴）可能带来临床获益。其机制包括增强血管对儿茶酚胺的敏感性、稳定细胞膜、减轻全身炎症反应综合征（SIRS），并改善微循环灌注。需要注意的是，激素治疗应在充分抗感染基础上进行，疗程一般不超过7天，且需逐步减量停药，以防肾上腺皮质功能抑制。

5. 强效抗感染治疗：控制原发病灶是关键

控制感染源是逆转感染性休克的根本措施。治疗原则强调“早、足、联”——即尽早开始抗生素治疗（最好在诊断后1小时内）、足量给药以确保组织穿透浓度、必要时联合用药覆盖可能的致病菌谱。初始经验性治疗应根据患者的感染部位（如肺部、腹腔、泌尿道）、当地耐药情况及免疫状态选择广谱强效抗生素，如碳青霉烯类、哌拉西林他唑巴坦或联合氨基糖苷类等。一旦获得病原学结果（如血培养、痰培养），应及时降阶梯为针对性窄谱抗生素，以减少耐药风险和药物副作用。此外，对于存在脓肿、坏死组织或感染性导管等可清除病灶者，必须尽快实施外科引流或移除感染源。

6. 多学科协作与器官功能支持

现代感染性休克的管理已进入多学科协作时代。除了上述核心治疗措施外，还需重视呼吸支持（如机械通气）、肾脏替代治疗（CRRT）用于急性肾损伤、营养支持与血糖控制等综合干预。重症监护病房（ICU）内的严密监测和个体化治疗方案制定，显著提高了患者的生存率。同时，医护人员应持续评估治疗反应，动态调整治疗策略，力求实现从“救命”到“促康复”的全程优化管理。