感染性休克常见并发症及其危害详解

感染性休克引发的主要并发症概述

感染性休克是一种由严重感染引发的全身性炎症反应综合征，若未能及时控制，极易导致多器官功能障碍。其并发症不仅种类繁多，且进展迅速，严重威胁患者生命。了解这些并发症的发生机制与临床表现，有助于早期识别和干预，提高救治成功率。

当感染性休克持续时间较长时，由于血压下降和组织灌注不足，脑部供血供氧显著减少，造成脑组织缺血缺氧。这种状态会破坏血脑屏障，导致血管通透性增加，水分渗入脑实质，进而引发脑水肿。患者可表现为意识模糊、嗜睡、烦躁不安，甚至昏迷。

脑水肿还会引起颅内压升高，严重时可诱发脑疝，危及生命。因此，在治疗感染性休克的同时，应密切监测患者的神经系统状态，必要时通过头颅CT检查评估脑部情况，并采取脱水、降颅压等对症措施。

急性呼吸窘迫综合征是感染性休克中最常见也最危险的并发症之一。由于全身炎症反应失控，肺泡毛细血管膜受损，大量液体渗出至肺间质和肺泡腔，导致气体交换障碍。患者常突然出现进行性呼吸困难、呼吸频率加快、低氧血症等症状。

临床上可见口唇及四肢末端发绀（紫绀），即使给予高浓度吸氧也难以纠正缺氧状态。如不及时进行机械通气支持治疗，病情可能迅速恶化，最终导致呼吸衰竭甚至死亡。ARDS的病死率较高，是重症监护病房中常见的致死原因之一。

在感染性休克的中期阶段，由于有效循环血量显著减少，肾脏灌注压降低，肾小球滤过率下降，患者会出现少尿（每日尿量少于400ml）或无尿（尿量少于100ml/天）。这是急性肾损伤（AKI）的重要标志。

若未能及时恢复血流动力学稳定，肾小管可能发生不可逆损伤，发展为急性肾衰竭。部分患者后期需要依赖透析治疗。因此，在抗休克治疗过程中，需动态监测尿量、血肌酐和尿素氮水平，以评估肾功能变化并调整治疗方案。

感染性休克状态下，全身微循环障碍导致心肌供血不足，心肌细胞因缺氧而代谢紊乱，收缩力减弱。同时，炎症因子大量释放也会直接抑制心肌功能，从而诱发心力衰竭。

患者可能出现心率增快、血压进一步下降、颈静脉怒张、肺部湿啰音等心衰体征。超声心动图可帮助评估心脏射血分数和室壁运动情况。治疗上除积极纠正原发感染外，还需使用血管活性药物维持心输出量，必要时辅以正性肌力药物支持。

除了上述四大主要并发症外，感染性休克还可能引发消化道出血、弥散性血管内凝血（DIC）、肝功能异常以及电解质紊乱等多种问题。这些并发症往往相互影响，形成恶性循环，进一步加重病情。因此，临床应采取多学科协作模式，全面监测各器官功能，实施个体化综合治疗，最大限度降低死亡风险。