感染性休克的急救与综合治疗策略

感染性休克是一种由严重感染引发的危及生命的临床急症，常伴随全身炎症反应综合征（SIRS）、低血压和多器官功能障碍。若不及时干预，死亡率极高。因此，科学、规范且迅速的处理流程对于改善患者预后至关重要。本文将系统介绍感染性休克的识别要点与多维度治疗策略，帮助公众及医疗人员提升应对能力。

一、早期识别与及时就医

感染性休克的关键在于“早发现、早干预”。一旦患者出现高热或体温过低、心率加快、呼吸急促、意识模糊以及持续性低血压等症状，应高度怀疑感染性休克的可能。此时必须立即前往具备重症监护条件的正规医疗机构就诊。由于该病症病情进展迅速，通常属于重症医学科（ICU）的收治范畴，延迟治疗可能导致不可逆的器官损伤甚至死亡。

二、明确病原体：尽早开展微生物学检查

患者入院后，尤其是转入ICU后，应第一时间采集血液、痰液、中段尿等标本进行培养，以明确致病菌种类及其药物敏感性。这些检查不仅有助于确诊感染来源，还能为后续精准抗感染治疗提供科学依据。同时，医生会根据临床经验初步判断可能的感染途径（如肺部、泌尿系统、腹腔等），并启动经验性广谱抗生素治疗。

常见培养项目包括：

• 血培养（至少两套，不同部位采血）
• 痰培养（合格痰标本或通过气管吸出物）
• 中段尿培养（排除污染情况下）
• 必要时进行脑脊液、伤口分泌物或其他体液培养

三、积极抗感染与液体复苏治疗

在获取病原学结果之前，应尽快启动经验性抗菌治疗，通常选用覆盖革兰氏阴性菌和阳性菌的广谱抗生素，如β-内酰胺类联合氨基糖苷类或碳青霉烯类等。同时，实施快速而充分的液体复苏是纠正组织灌注不足的核心措施。一般首选晶体液（如生理盐水或乳酸林格液）进行静脉输注，目标是恢复有效循环血量，改善微循环障碍。

液体管理需个体化，密切监测中心静脉压（CVP）、尿量、乳酸水平等指标，避免过度补液导致肺水肿或心功能不全。通常建议在发病最初6小时内完成早期目标导向治疗（EGDT），以显著降低死亡风险。

四、血管活性药物的应用

若经过充分液体复苏后，患者的平均动脉压仍低于65 mmHg，提示存在难治性低血压，此时需加用血管活性药物维持血压稳定。去甲肾上腺素是首选的一线升压药，因其能有效收缩外周血管、提升血压，同时对心脏影响较小。对于去甲肾上腺素效果不佳者，可联合使用多巴胺、肾上腺素或血管加压素等作为二线选择。

用药过程中必须通过中心静脉通路持续输注，并借助监护设备实时观察心率、血压及心律变化，防止药物外渗引起局部组织坏死。

五、多器官功能支持治疗

感染性休克常伴随多个器官系统的功能衰竭，因此需要全面的支持治疗。呼吸方面，若患者出现呼吸频率异常、氧合指数下降或意识障碍，应及时给予氧疗，必要时行气管插管和机械通气，保障气体交换。

循环支持之外，还需关注肾脏功能，部分患者可能需要连续性肾脏替代治疗（CRRT）清除炎症介质并调节水电解质平衡。此外，肝功能监测、血糖控制、营养支持以及预防应激性溃疡和深静脉血栓也是综合管理的重要组成部分。

关键支持措施包括：

• 机械通气：用于急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者
• CRRT：适用于急性肾损伤或液体负荷过重者
• 镇静与镇痛：减轻患者痛苦，配合治疗
• 预防并发症：如压疮、医院获得性感染等

总之，感染性休克的救治是一个争分夺秒、多学科协作的过程。从早期识别到病原学诊断，再到抗感染、液体复苏、升压治疗和器官支持，每一个环节都直接影响患者的生存几率。提高公众对该疾病的认识，强化医疗机构的应急响应机制，是降低感染性休克死亡率的关键所在。