感染性休克的综合治疗策略与临床管理要点

感染性休克的治疗框架：6小时与24小时集束化管理

感染性休克是一种危及生命的急重症，其治疗强调早期识别和系统化干预。目前临床上广泛采用“集束化治疗”（Bundle Therapy）策略，分为两个关键阶段：6小时复苏集束化治疗和24小时内持续管理集束化治疗。这一模式旨在通过标准化、流程化的措施显著降低病死率，改善患者预后。6小时内的快速反应尤为关键，涵盖血流动力学支持、病原学评估和初始抗感染干预，而24小时管理则聚焦于器官功能维护和并发症预防。

早期液体复苏：晶体液与胶体液的选择应用

在感染性休克的初始复苏阶段，迅速恢复有效循环血容量是首要任务。通常首选晶体液（如生理盐水或平衡盐溶液）进行快速扩容，因其成本低、安全性高且易于获取。在特定情况下，如存在严重低蛋白血症或需要减少总输液量时，可考虑使用天然胶体（如白蛋白）或人工胶体（如羟乙基淀粉，但需注意其潜在肾损伤风险）。液体复苏的目标包括稳定血压、改善组织灌注及尿量，并通过中心静脉压（CVP）、平均动脉压（MAP）和乳酸清除率等指标动态评估疗效。

抗感染治疗的关键时间节点

抗感染治疗必须尽早启动，理想情况下应在确诊后1小时内给予经验性广谱抗生素。但在使用抗生素之前，务必留取适当的病原学标本，如血培养、痰液、尿液或其他可能感染部位的分泌物，以提高病原体检出率并指导后续靶向治疗。延迟抗菌药物使用会显著增加死亡风险，因此临床应建立快速响应机制，确保“黄金一小时”内完成采样与给药流程。

血管活性药物的应用：去甲肾上腺素为核心选择

当液体复苏无法维持足够血压时，必须及时启用升压药物。目前国际指南一致推荐去甲肾上腺素作为一线血管活性药物，因其能有效收缩外周血管、提升平均动脉压，同时对心率影响较小。若单药效果不佳，可联合使用血管加压素或多巴胺作为二线选择。所有使用血管活性药物的患者应置于严密监护下，优先通过中心静脉通路给药，以确保用药安全与剂量精准。

糖皮质激素的合理使用时机

对于经过充分液体复苏和血管活性药物支持后仍难以纠正的难治性休克患者，可考虑小剂量糖皮质激素辅助治疗。常用方案为每日氢化可的松200~300mg分次静脉滴注。研究表明，这类患者可能从激素治疗中获益，表现为缩短升压药使用时间及改善血流动力学稳定性。然而，激素并非常规推荐，需严格掌握适应证，并警惕长期使用带来的高血糖、免疫抑制和消化道出血等不良反应。

代谢调节与器官支持治疗

感染性休克常伴随全身炎症反应和多器官功能障碍，因此综合支持治疗至关重要。血糖控制是其中的重要环节，建议采用静脉胰岛素输注方案，将血糖水平维持在140~180 mg/dL之间，避免过高或过低血糖对神经系统和免疫功能的不利影响。此外，呼吸衰竭患者应及时启动机械通气，优先采用保护性肺通气策略，减少呼吸机相关肺损伤。

镇静、镇痛与神经肌肉阻滞

在接受机械通气的患者中，合理的镇静与镇痛不仅能减轻痛苦，还能降低氧耗、改善人机同步性。应遵循“浅镇静”原则，定期评估镇静深度，避免过度镇静导致脱机困难。在严重ARDS等特定情况下，短期使用神经肌肉阻滞剂有助于改善氧合和减少呼吸功，但需密切监测肌无力等并发症。

并发症的预防与持续性治疗措施

为了降低住院期间的继发风险，必须实施一系列预防性措施。深静脉血栓（DVT）是常见并发症，所有无禁忌证的患者均应接受药物预防（如低分子肝素）或机械预防（如间歇充气加压装置）。同时，由于应激状态易引发胃肠道黏膜损伤，推荐使用质子泵抑制剂或H2受体拮抗剂预防应激性溃疡。对于出现急性肾损伤伴液体过负荷或电解质紊乱者，应积极评估是否需要启动持续血液净化治疗（CRRT），以维持内环境稳定。

总结与临床实践展望

感染性休克的治疗是一个多维度、动态调整的过程，依赖于早期识别、快速干预和多学科协作。从6小时复苏到24小时精细化管理，每一个环节都直接影响患者的生存结局。未来随着个体化医疗和生物标志物指导治疗的发展，集束化治疗策略将进一步优化，助力实现更高效、更安全的临床救治目标。