感染性休克的定义与病理机制解析

感染性休克，现被归类为分布性休克的重要类型之一，也常被称为脓毒性休克（septic shock）。它是一种由病原微生物引发的严重全身性感染反应，伴随着显著的循环功能障碍和组织灌注不足，是重症医学中常见且高致死率的危重病症之一。

什么是感染性休克？

感染性休克本质上是由细菌、病毒、真菌或非典型病原体（如支原体、衣原体、立克次体等）侵入人体后，引发系统性炎症反应综合征（SIRS），并进一步发展为脓毒症（sepsis），最终导致血压持续下降、器官灌注不足的一种临床急症。当患者在充分液体复苏后仍需依赖血管活性药物维持血压，并伴有乳酸水平升高时，即可诊断为感染性休克。

感染性休克的发生机制

病原体入侵与毒素释放

当致病微生物突破机体防御屏障进入血液循环后，其细胞壁成分（如革兰氏阴性菌的脂多糖LPS、革兰氏阳性菌的肽聚糖）、核酸物质及代谢产物会作为强效抗原或毒素激活宿主免疫系统。这些物质统称为病原相关分子模式（PAMPs），可被免疫细胞表面的模式识别受体（如TLR4）识别，从而触发强烈的炎症级联反应。

免疫系统的过度激活

一旦识别到外来入侵者，机体的先天免疫系统迅速响应，单核/巨噬细胞、中性粒细胞和树突状细胞被激活，大量释放促炎细胞因子，如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）等。这些介质不仅参与清除病原体，同时也引起全身血管扩张、毛细血管通透性增加和心肌抑制，造成有效循环血量相对不足。

微循环障碍与组织缺氧

尽管整体心输出量可能正常甚至升高，但由于外周血管阻力显著降低，血液在微循环中分布不均，出现“分流”现象，导致重要脏器如脑、肾、肝脏等组织的实际灌注减少。同时，内皮细胞损伤引发微血栓形成，加重局部缺血缺氧状态，进而导致细胞能量代谢障碍、乳酸堆积和酸中毒，最终发展为多器官功能障碍综合征（MODS）。

感染性休克的临床特征与进展

早期表现为发热或体温过低、心率加快、呼吸急促和白细胞异常；随着病情恶化，患者出现意识模糊、尿量减少、皮肤湿冷、血压下降等典型休克征象。若未能及时干预，极易进展至难治性低血压和不可逆性器官衰竭，死亡率极高。

近年来，随着对感染性休克病理生理机制的深入研究，临床上强调“黄金六小时”内的早期识别与综合治疗策略，包括控制感染源、合理使用抗生素、液体复苏、血管活性药物支持以及器官功能保护，显著提高了患者的生存率。

总之，感染性休克是一种复杂的全身性病理过程，涉及免疫、循环、代谢等多个系统的交互作用。加强对该病的认知、提升早期预警能力，对于改善预后具有重要意义。