急性阑尾炎的成因及发病机制详解
急性阑尾炎是一种临床上极为常见的急腹症，属于外科急症之一，多发于青壮年人群。该病的主要成因是阑尾管腔发生阻塞，并伴随细菌感染，从而引发急性的炎症反应。若未能及时诊治，可能迅速发展为化脓、坏疽甚至穿孔，带来严重的并发症风险。
阑尾的解剖结构与易感因素
阑尾是一条细长而末端封闭的管状器官，连接于盲肠后内侧，其内部腔道狭窄，排空能力较差。由于这种特殊的解剖结构，食物残渣、粪石或其他异物容易进入阑尾腔，却难以顺利排出，从而造成腔内堵塞。此外，阑尾壁富含淋巴滤泡组织，这些组织在机体免疫反应增强时（如感冒、肠道感染等）可能发生增生肿胀，进一步缩小管腔空间，增加阻塞的风险。
导致阑尾炎的主要病因
1. 阑尾腔阻塞
这是引发急性阑尾炎最常见的初始原因。阻塞物主要包括：
- 粪石：由钙化粪便形成的小硬块，是最常见的阻塞源；
- 淋巴组织增生：常见于年轻人，尤其在病毒感染后出现免疫应答增强；
- 寄生虫感染：如蛲虫、蛔虫等可能钻入阑尾引起机械性阻塞；
- 肿瘤或异物：较少见，但在中老年人群中需警惕肿瘤引起的梗阻。
2. 细菌感染的介入
一旦阑尾腔被阻塞，腔内分泌物无法正常排出，导致腔内压力升高，血液循环受阻，进而使阑尾壁缺血、水肿。此时，原本存在于肠道内的细菌便有机可乘。主要致病菌包括革兰氏阴性杆菌（如大肠杆菌）和厌氧菌（如脆弱拟杆菌）。这些细菌通过受损的黏膜侵入阑尾肌层，引发局部化脓性感染，病情迅速恶化。
3. 血运障碍与组织坏死
阑尾动脉是一支终末动脉，缺乏有效的侧支循环。当腔内压力持续上升，会压迫血管，影响血液回流，导致阑尾壁缺血、缺氧。若不及时解除阻塞，缺血区域逐渐扩大，最终发展为组织坏死、坏疽，甚至穿孔。一旦穿孔，感染物质将流入腹腔，可能引发弥漫性腹膜炎，危及生命。
急性阑尾炎的病理分型
根据病变程度和临床表现，急性阑尾炎可分为以下几种类型：
- 急性单纯性阑尾炎：早期阶段，仅表现为轻度肿胀和黏膜充血，症状相对较轻；
- 急性化脓性阑尾炎：炎症波及肌层和浆膜层，阑尾明显肿胀，腔内积脓，右下腹疼痛加剧；
- 急性坏疽性阑尾炎：由于血供中断，阑尾组织出现黑色坏死，极易发生穿孔；
- 阑尾周围脓肿：穿孔后，大网膜包裹感染区域形成局限性脓肿，常伴有发热和腹部包块。
如何预防与及时识别阑尾炎？
虽然急性阑尾炎无法完全预防，但保持良好的饮食习惯、避免暴饮暴食、减少高脂肪低纤维食物摄入，有助于降低粪石形成的风险。同时，注意个人卫生，防止肠道寄生虫感染也尤为重要。一旦出现转移性右下腹痛（即开始上腹或脐周疼痛，随后转移到右下腹）、恶心呕吐、发热等症状，应及时就医，尽早明确诊断并接受治疗。
总之，急性阑尾炎是由多种因素共同作用的结果，其中腔道阻塞和继发感染是核心环节。了解其发病机制不仅有助于提高公众健康意识，也为临床早期干预提供了理论依据。及时手术切除仍是目前最有效且安全的治疗方法，延误治疗可能导致严重后果。