急性胰腺炎的全面诊断检查指南：从实验室检测到影像学评估全流程解析

一、为什么系统性检查对急性胰腺炎诊疗至关重要？

急性胰腺炎是一种起病急骤、病情进展迅速的消化系统急症，临床表现多样，轻者仅表现为轻度腹痛，重者可迅速发展为多器官功能障碍甚至危及生命。因此，科学、规范、分层的检查策略不仅是明确诊断的核心环节，更是评估疾病严重程度、指导个体化治疗、预测预后转归的关键依据。临床上需结合实验室检验与影像学评估，构建“双轨并行、互为印证”的综合诊断体系。

二、实验室检查：精准捕捉炎症信号与器官功能变化

1. 胰酶相关指标——诊断的“金标准”初筛

血清淀粉酶（AMY）和脂肪酶（LPS）是诊断急性胰腺炎最常用且敏感性较高的生物标志物。通常发病后2–12小时内血淀粉酶即显著升高，24小时达峰值，持续3–5天；而脂肪酶升高稍晚但特异性更高，可持续7–10天，尤其适用于就诊较晚或淀粉酶已回落的患者。需注意的是，二者水平升高程度与病情严重程度并不呈线性正相关——部分重症患者因腺体广泛坏死，反而出现酶活性释放不足，导致“假阴性”结果，不可单凭酶值高低判定轻重。

2. 全面血液学与生化评估——识别并发症与预警重症倾向

血常规检查中白细胞计数显著升高（常＞15×10⁹/L）、中性粒细胞比例上升及核左移现象，提示存在明显炎症反应或继发感染；C反应蛋白（CRP）在48–72小时达峰，＞150 mg/L强烈提示重症可能；降钙素原（PCT）则有助于早期甄别胰腺感染性坏死。此外，必须同步开展多项关键生化检测：空腹血糖持续＞11.1 mmol/L反映胰岛β细胞受损；血钙＜2.0 mmol/L（尤其＜1.8 mmol/L）是重症标志之一；血肌酐升高、尿量减少提示急性肾损伤；ALT/AST异常升高需警惕胆源性病因；动脉血气分析中PaO₂＜60 mmHg或氧合指数（PaO₂/FiO₂）＜300，提示急性呼吸窘迫综合征（ARDS）风险；血脂（尤其甘油三酯）＞11.3 mmol/L应考虑高脂血症性胰腺炎。

三、影像学检查：可视化评估胰腺结构与周围组织改变

1. 腹部超声——快速、无创的首选筛查工具

腹部彩超作为床旁可及、无辐射、成本低廉的初筛手段，可初步观察胰腺大小、形态、回声均匀性，以及是否存在胆总管扩张、胆囊结石、胆泥沉积等胆源性诱因。但其检查质量受患者体型、肠腔气体干扰及操作者经验影响较大——约30%–40%的中重度腹胀或肠梗阻患者因胃肠道积气遮挡，导致胰腺显示不清，易造成漏诊或误判，故阴性结果不能完全排除胰腺炎。

2. 增强CT扫描——评估严重程度与并发症的“黄金标准”

当临床高度怀疑急性胰腺炎而超声不明确，或需判断疾病分期、坏死范围及并发症时，推荐行64排以上螺旋CT平扫+三期增强扫描（动脉期、门脉期、延迟期）。CT不仅能清晰显示胰腺实质水肿、出血、坏死区域，还可准确评估胰周渗出、液体积聚、假性囊肿形成、血管并发症（如脾静脉血栓）、脏器受累（如结肠系膜水肿、胸腔积液）等。根据修订版亚特兰大分类标准（2012），CT影像学表现直接参与重症胰腺炎的界定，并为是否启动ICU监护、介入引流或外科干预提供核心依据。

3. 其他辅助影像技术——按需补充，精准定位

磁共振胰胆管成像（MRCP）对胆道微小结石、胆管狭窄、胰管中断等结构异常具有独特优势，尤其适用于超声或CT未能明确胆源性病因的患者；内镜逆行胰胆管造影（ERCP）兼具诊断与治疗价值，在合并急性胆管炎或胆总管结石嵌顿时，可同步行乳头括约肌切开取石（EST）；对于疑似感染性坏死的患者，可在超声或CT引导下进行细针穿刺抽吸（FNA），行细菌培养与药敏试验，避免盲目使用抗生素。

四、检查策略建议：个体化、动态化、多学科协同

临床实践中，检查方案不应“一刀切”。轻症患者以血淀粉酶/脂肪酶+基础生化+腹部超声为主；中重度患者需在24–48小时内完成增强CT，并动态监测CRP、PCT、血钙、血气等指标变化；所有患者均应至少每24–48小时复查胰酶及炎症指标，评估治疗反应。建议由消化内科、急诊科、影像科、重症医学科组成多学科团队（MDT），结合临床评分（如APACHE II、BISAP、Ranson标准）与检查结果，制定阶梯式诊疗路径，最大限度降低误诊率、缩短确诊时间、改善患者预后。