急性胰腺炎确诊与病情评估必备的六大类医学检查项目详解

一、血液生化指标检测：早期诊断的关键依据

血液检查是急性胰腺炎临床初筛和动态监测的核心手段。其中，血清淀粉酶（AMY）和脂肪酶（LPS）水平升高最具特异性——通常在发病后2–12小时内迅速上升，淀粉酶在24小时内达峰值，而脂肪酶持续时间更长（可达7–10天），敏感性与特异性均优于淀粉酶，尤其适用于就诊较晚的患者。此外，肝功能指标（如ALT、AST、TBIL）、肾功能（BUN、Cr）及血脂（TG、LDL-C）也需同步评估，因高脂血症性胰腺炎占比逐年上升，约10%–20%的病例与此相关。

二、电解质与代谢功能评估：洞察病情严重程度的重要窗口

电解质紊乱不仅是急性胰腺炎的常见并发症，更是判断疾病严重程度与预后的关键信号。低钙血症（血钙＜2.0 mmol/L）尤为典型，发生率高达30%–50%，其机制涉及脂肪坏死释放游离脂肪酸结合钙离子，以及甲状旁腺激素分泌抑制等多因素；严重低钙可诱发手足抽搐甚至心律失常。同时，低钾、低镁、代谢性酸中毒亦需密切关注，这些异常往往提示胰腺广泛坏死或全身炎症反应综合征（SIRS）进展，是Ranson评分、APACHE-II评分及BISAP评分体系中的重要赋分项。

三、血糖动态监测：反映胰岛β细胞功能受损程度

由于胰腺既是消化腺也是内分泌腺，急性炎症可直接损伤胰岛组织，导致胰岛素分泌骤减及反调节激素（如胰高血糖素、皮质醇）代偿性升高，从而引发应激性高血糖。研究显示，入院首次空腹血糖＞11.1 mmol/L或随机血糖持续＞10 mmol/L，与重症胰腺炎、器官衰竭及死亡风险显著正相关。因此，除常规空腹及餐后血糖外，建议联合糖化白蛋白（GA）检测，以更客观评估近2–3周的平均血糖水平，避免应激状态下的单次测量偏差。

四、炎症标志物与血常规联合分析：精准评估全身炎症反应强度

血常规中白细胞总数升高（常＞15×10⁹/L）、中性粒细胞比例增高（＞80%）及核左移现象，提示存在明显感染或炎症激活；而C反应蛋白（CRP）在发病后48–72小时达峰，浓度＞150 mg/L高度提示重症倾向。近年来，更多新型生物标志物被纳入临床实践，如降钙素原（PCT）有助于鉴别细菌感染，IL-6、sCD163等细胞因子水平则与胰腺坏死范围及多器官功能障碍密切相关。多项指南推荐将CRP与PCT联合应用，提升重症预警准确率。

五、尿液淀粉酶检测：辅助诊断与病程追踪的有效补充

尿淀粉酶较血淀粉酶升高稍晚（约24小时后），但持续时间更长（可达1–2周），且不受肾功能轻度波动影响，适合作为病情恢复期的监测指标。值得注意的是，尿淀粉酶活性受尿量、pH值及肾灌注状态影响较大，故临床更推荐计算“尿淀粉酶/肌酐清除率比值”（Cam/Ccr），该比值＞3–5时诊断价值显著提升。对于合并慢性肾病或脱水患者，单独依赖尿淀粉酶易造成误判，需结合血清脂肪酶及影像学综合判断。

六、影像学检查：明确病因、评估坏死及指导治疗决策

（1）腹部超声：便捷初筛但存在局限性

作为一线无创检查，腹部超声可快速识别胆源性胰腺炎的典型征象——胆总管结石、胆囊泥沙样沉积、胆管扩张等，同时评估胰腺轮廓模糊、回声减低及周围渗出。然而，受患者体型、肠道气体干扰及操作者经验限制，其对胰腺实质细节（尤其是胰尾部）及早期坏死灶的检出率仅约50%–60%。

（2）增强CT扫描：诊断与分级的“金标准”

发病72小时后进行的胰腺三期增强CT（动脉期、门脉期、延迟期）是评估胰腺炎严重程度、坏死范围（＞30%为重症标志）、血管并发症（如假性动脉瘤、门静脉血栓）及局部并发症（脓肿、包裹性坏死）的首选方法。CT严重指数（CTSI）评分系统已广泛应用于临床，结合Balthazar分级与坏死程度，可精准预测病死率及是否需要介入干预。

（3）其他进阶影像技术

对于超声与CT结果不明确者，磁共振胰胆管成像（MRCP）可无创显示胆道微小结石及胰管变异；内镜超声（EUS）则在可疑胆源性病因但常规影像阴性时具有独特优势，其对胆总管下段小结石检出率高达95%以上。近年来，CT灌注成像、DWI-MRI等功能影像技术也逐步用于早期预测胰腺微循环障碍与组织活力，助力个体化治疗策略制定。