儿童急性胰腺炎的典型表现与早期识别指南

什么是儿童急性胰腺炎？

儿童急性胰腺炎是指儿童期突发的胰腺组织炎症性损伤，属于儿科消化系统急症之一。近年来，随着诊断技术提升和临床认知加深，该病检出率呈上升趋势，并非罕见疾病。其发病机制复杂，常见诱因包括病毒感染（如腮腺炎病毒、EB病毒、巨细胞病毒）、腹部外伤、药物因素（如丙戊酸钠、L-天冬酰胺酶、糖皮质激素等）、代谢异常（高脂血症、高钙血症）、胆道系统先天畸形（如胆总管囊肿、胰胆管合流异常）以及遗传性胰酶调节缺陷（如PRSS1、SPINK1基因突变）。值得注意的是，约15%-20%的患儿可能找不到明确病因，归类为特发性急性胰腺炎。

核心临床症状：家长需高度警惕的“危险信号”

腹痛——最常见且最具提示性的首发症状

超过85%的患儿以腹痛为首发表现，发生率高达83%–91%，是临床诊断的关键线索。疼痛多位于上腹部或脐周，性质可为持续性钝痛、阵发性绞痛，部分重症患儿表现为进行性加重的剧烈疼痛，甚至影响体位（喜屈膝蜷卧）。婴幼儿因表达能力受限，常表现为频繁哭闹、拒按腹部、烦躁不安或拒绝进食；学龄前儿童则可能主诉“肚子像被拧着疼”或“胃里烧得慌”。若腹痛持续超过6小时未缓解，尤其伴呕吐后不减轻，需高度怀疑胰腺炎可能。

消化道反应：呕吐、食欲丧失与激惹行为

恶心与呕吐在5岁以下儿童中尤为突出，发生率约70%–80%。呕吐多为喷射性或反复发作，常在进食后诱发或加剧，且与普通胃肠炎不同——即使禁食后仍持续发生。此外，婴幼儿可能出现明显激惹状态，如难以安抚的持续哭闹、睡眠障碍、拥抱时抗拒腹部接触；较大儿童则表现为精神萎靡、活动减少、拒绝日常游戏。这些非特异性表现易被误判为“闹脾气”或“肠胃不适”，延误就诊时机。

发热与全身炎症反应

约30%–40%的患儿会出现低至中度发热（体温37.5℃–39.0℃），通常为炎症反应所致；但若体温＞39.0℃或出现寒战，则提示可能存在继发感染、胰周脓肿或全身炎症反应综合征（SIRS）。SIRS的诊断标准包括：体温异常（＞38.5℃或＜36℃）、心率增快（＞同龄上限2个标准差）、呼吸急促（＞同龄上限2个标准差）、白细胞计数异常（升高或降低）。一旦满足其中两项，即需启动重症监护评估流程。

关键辅助检查：精准诊断不可或缺的双支柱

确诊儿童急性胰腺炎不能仅凭症状判断，必须结合实验室与影像学检查“双验证”。血清淀粉酶和脂肪酶是首选生化指标，其中脂肪酶特异性更高（＞90%）、持续时间更长（可达7–10天），建议优先检测；淀粉酶虽敏感性高，但易受肾功能、巨淀粉酶血症等因素干扰。影像学方面，腹部超声作为一线筛查手段，可初步评估胰腺形态、有无肿胀、胰周积液及胆道梗阻；当超声结果不明确或怀疑重症时，应尽快行增强CT或MRI胰胆管成像（MRCP），以明确坏死范围、血管并发症及胆胰管解剖异常。

分层治疗策略：从轻症支持到重症多学科干预

轻症管理：以器官保护与内环境稳态为核心

约70%–80%的患儿属轻症，治疗重点在于“胰腺休息”与代谢支持。首要措施为短期禁食（通常24–48小时），期间通过静脉补液维持循环容量，推荐晶体液（如乳酸钠林格氏液）按每日需要量+额外丢失量计算，避免低灌注诱发胰腺缺血。营养支持强调“早期肠内营养”理念：腹痛缓解、肠鸣音恢复、淀粉酶下降至正常2倍以内时，即可逐步过渡至低脂要素饮食；长期禁食者需评估肠外营养指征。同时需动态监测电解质（尤其钙、镁、钾）、血糖及肝肾功能，预防低钙血症性手足搐搦、高血糖危象等并发症。

重症应对：多学科协作下的生命支持体系

约10%–15%患儿进展为重症急性胰腺炎（SAP），特征为持续器官衰竭（＞48小时）或局部并发症（如胰周坏死、假性囊肿、血管栓塞）。此类患儿需转入儿童重症监护病房（PICU），实施集束化管理：包括目标导向液体复苏、呼吸循环支持、镇痛镇静优化、抗感染策略（仅在明确感染证据时使用广谱抗生素）、以及必要时的微创介入（如经皮穿刺引流）或外科清创。特别提醒，儿童SAP死亡率虽低于成人，但若合并暴发性胰腺炎、MAS（巨噬细胞活化综合征）或线粒体功能障碍，预后极差，需早期识别高危因素并启动MDT会诊。

家庭预警与就医指引：关键时刻的正确选择

家长务必牢记：当孩子出现“持续性上腹/脐周痛+反复呕吐+精神萎靡”三联征，或腹痛持续超过6小时、呕吐频率＞3次/小时、尿量明显减少（婴儿＜1ml/kg·h，幼儿＜300ml/24h）、皮肤弹性差、眼窝凹陷等脱水表现时，切勿自行服用止痛药或止吐药，应立即前往具备儿科急救能力的医院就诊。首次接诊医生需完善血常规、CRP、肝肾功、血脂、血钙、淀粉酶/脂肪酶及腹部超声，必要时24小时内完成CT评估。早期规范诊疗可显著降低并发症风险，改善远期预后——研究显示，48小时内启动标准化治疗的患儿，平均住院日缩短3.2天，重症转化率下降41%。